Das WPW (Wolff-Parkinson-White)-Syndrom ist ein Zustand, der durch das Vorhandensein eines zusätzlichen Wegs gekennzeichnet ist, entlang dem der Impuls geleitet wird.

In Abwesenheit von Abweichungen treten bei normaler Herzfunktion abwechselnde Kontraktionen der Ventrikel und Vorhöfe auf. Das Herz zieht sich aufgrund von Impulsen aus dem Sinusknoten zusammen. Der Sinusknoten, auch Schrittmacher genannt, ist der Hauptimpulsgeber, weshalb seine Rolle im Erregungsleitungssystem des Herzens dominant ist. Der im Sinusknoten erzeugte Impuls erreicht die Vorhöfe, führt zu deren Kontraktion, wonach er zum atrioventrikulären Knoten (AV) gesendet wird, der sich zwischen den Ventrikeln und den Vorhöfen befindet. Ein solcher Weg ist der einzig mögliche, auf dem der Impuls die Herzkammern erreichen kann. Für einige Bruchteile einer Sekunde gibt es eine Verzögerung des Impulses in diesem AV-Knoten, was durch die Notwendigkeit verursacht wird, etwas Zeit zu geben, die für die vollständige Bewegung des Blutes von den Vorhöfen zu den Ventrikeln erforderlich ist. Weiter folgt der Impuls in Richtung der Beine des His-Bündels, und die Ventrikel ziehen sich zusammen.

Im Falle des Vorhandenseins des WPW-Syndroms gibt es für den Impuls, die Ventrikel zu erreichen, ohne den atrioventrikulären Knoten zu passieren, andere Wege, wobei letzterer umgangen wird. Aus diesem Grund trägt dieser Bypass etwas zur schnellen Weiterleitung eines Impulses im Vergleich zu demjenigen bei, der den eigentlichen herkömmlichen Kanälen folgt. Ein solches Phänomen kann den Zustand einer Person mit diesem Herzsyndrom in keiner Weise beeinträchtigen und fast nicht wahrnehmbar sein. Oft ist es nur anhand der im Elektrokardiogramm angezeigten Herzaktivität erkennbar.

Es muss gesondert gesagt werden, dass es neben dem WPW-Syndrom auch das CLC-Phänomen gibt, das im Wesentlichen damit fast vollständig identisch ist, außer dass die charakteristischen Veränderungen im EKG nicht beobachtet werden.

Zusammenfassend stellen wir fest, dass das WPW-Syndrom als Phänomen der Entstehung zusätzlicher Reizleitungswege überwiegend den Charakter einer angeborenen Herzfehlbildung hat und seine tatsächliche Prävalenz größer ist als die Zahl der erfassten Fälle. In jungen Jahren ist seine Existenz beim Menschen nicht von ausgeprägten Symptomen begleitet. Aber im Laufe der Zeit können bestimmte Faktoren auftreten, die die Entwicklung eines solchen Syndroms hervorrufen. Dies geschieht hauptsächlich, wenn sich die Leitfähigkeit des Pulses entlang seines Hauptpfades verschlechtert.

ICD-10-Code

I45.6 Präexzitationssyndrom

Ursachen des WPW-Syndroms

Die Ursachen des WPW-Syndroms sind nach Ansicht der meisten Wissenschaftler auf dem Gebiet der Medizin hauptsächlich durch angeborene Faktoren gerechtfertigt. Nämlich dadurch, dass bei unvollständiger Herzbildung zusätzliche atrioventrikuläre Verbindungen erhalten bleiben. Damit einher geht, dass sich die Muskelfasern während der Bildung von Faserringen in der Mitral- und Trikuspidalklappe nicht vollständig zurückbilden.

Der normale Entwicklungsverlauf ist eine allmähliche Ausdünnung und anschließend (mit Erreichen eines Zeitraums von 20 Wochen) das vollständige Verschwinden aller zusätzlichen Muskelbahnen, die in den frühen Stadien bei allen Embryonen vorhanden sind. Anomalien, bei denen sich fibröse atrioventrikuläre Ringe bilden können, tragen zur Erhaltung von Muskelfasern bei, was zur wichtigsten anatomischen Voraussetzung für das WPW-Syndrom wird.

Die familiäre Form des WPW-Syndroms ist viel häufiger durch das Vorhandensein einer großen Anzahl zusätzlicher atrioventrikulärer Verbindungen gekennzeichnet.

Ungefähr im dritten Teil aller klinischen Fälle ist das Syndrom damit verbunden, dass angeborene Herzfehler vorliegen - Mitralklappenprolaps, Ebstein-Anomalie. Darüber hinaus wirken die deformierte interventrikuläre, interatriale Septum-Tetralogie von Fallot, Bindegewebsdysplasie - dysembryogenetische Stigmata als Ursache. Eine wichtige Rolle spielt auch der Faktor der Vererbung, insbesondere der hereditären hypertrophen Kardiomyopathie.

Die Ursachen des WPW-Syndroms bestehen, wie wir sehen, hauptsächlich in der Verletzung der Bildung eines so wichtigen Organs wie des menschlichen Herzens im Verlauf der Embryonalentwicklung. Obwohl dieses Syndrom größtenteils auf ungünstige angeborene anatomische Merkmale zurückzuführen ist, können seine ersten Manifestationen sowohl im Kindes- als auch im Erwachsenenalter festgestellt werden.

Wolff-Parkinson-White-Syndrom

Statistiken zeigen, dass das Wolff-Parkinson-White-Syndrom bei 0,1 bis 0,3 % der Gesamtbevölkerung auftritt. Es ist durch die größte Anzahl von Fällen gekennzeichnet, da eine solche Herzanomalie wie ein zusätzliches Kent-Bündel vorliegt, das sich zwischen einem der Ventrikel und dem linken Vorhof befindet. Das Vorhandensein eines Kent-Bündels ist einer der grundlegenden pathogenen Faktoren beim Auftreten eines solchen Syndroms. Bei Menschen, bei denen das Wolff-Parkinson-White-Syndrom diagnostiziert wurde, überwiegen Männer meist gegenüber Frauen.

Die Klinik dieses Syndroms kann bei einigen Patienten völlig implizit sein. Die wichtigste erkennbare Folge eines schnelleren Durchgangs eines Impulses entlang eines zusätzlichen Leitungspfades besteht zunächst darin, dass die Rhythmen der Herzkontraktionen gestört werden und sich Arrhythmie entwickelt. In mehr als der Hälfte der klinischen Fälle treten supraventrikuläre und reziproke paroxysmale Tachyarrhythmien, Flattern oder Vorhofflimmern auf. Häufig führen Ebsteins hypertrophe Herzanomalie, Mitralklappenprolaps und Kardiomyopathie zum Wolff-Parkinson-White-Syndrom.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist ein Phänomen, bei dem eine vorzeitige Erregung der Herzkammern auftritt. Die Entwicklung des Syndroms wird in der Regel nicht durch das Auftreten von Symptomen begleitet, die für seine Erkennung ausreichend zum Ausdruck kommen. Oft wird es möglich, das Vorhandensein des Wolff-Parkinson-White-Syndroms allein anhand des Elektrokardiogramms zu bestimmen.

Symptome des WPW-Syndroms

Symptome des WPW-Syndroms können sich in keiner Weise manifestieren, bis die Ergebnisse des Elektrokardiogramms als Hauptbestätigungsmethode definitiv sein Vorhandensein feststellen. Dies kann jederzeit geschehen, unabhängig vom Alter der Person, und davor ist der Verlauf dieses Herzsymptoms überwiegend nicht mit dem Auftreten einer ausgeprägten Symptomatik verbunden, die ihm innewohnt.

Die wichtigsten charakteristischen Anzeichen für ein WPW-Syndrom sind Herzrhythmusstörungen. In 80% der Fälle tritt vor ihrem Hintergrund eine reziproke supraventrikuläre Tachykardie auf, Vorhofflimmern tritt mit einer Häufigkeit von 15 bis 30% auf, Vorhofflattern tritt bei 5% der Patienten auf, wenn die Anzahl der Schläge pro Minute 280-320 erreicht.

Darüber hinaus besteht die Möglichkeit, Arrhythmien eines unspezifischen Typs zu entwickeln - ventrikuläre Tachykardie und Ekrasistolie: ventrikulär und atrial.

Arrhythmische Attacken werden häufig durch Zustände verursacht, die durch Überlastung der emotionalen Sphäre oder die Folgen einer erheblichen körperlichen Anstrengung verursacht werden. Alkoholmissbrauch kann auch einer der Gründe sein, und manchmal sind Herzrhythmusstörungen spontaner Natur, und es ist nicht möglich, genau zu bestimmen, warum sie auftreten.

Wenn ein Arrhythmieanfall auftritt, wird er von Gefühlen des Schwindens des Herzens und Herzklopfen, Kardialgie begleitet, der Patient kann das Gefühl haben, zu ersticken. In einem Zustand von Flattern und Vorhofflimmern kommt es häufig zu Ohnmacht, Kurzatmigkeit, Schwindel, arterieller Hypotonie. Kommt es zu einem Übergang zu Kammerflimmern, ist die Möglichkeit eines plötzlichen Herztodes nicht ausgeschlossen.

Solche Symptome des WPW-Syndroms wie arrhythmische Anfälle können sowohl einige Sekunden als auch mehrere Stunden dauern. Ihre Linderung kann entweder dadurch erfolgen, dass Reflextechniken durchgeführt wurden, oder unabhängig davon. Die lange Dauer der Anfälle erfordert die Überweisung an ein Krankenhaus und die Einbeziehung eines Kardiologen in die Überwachung dieser Patientenzustände.

Verstecktes WPW-Syndrom

Der Verlauf des WPW-Syndroms kann in manchen Fällen völlig implizit, verborgen sein. Es ist möglich, auf der Grundlage der festgestellten Tachyarrhythmie eine Annahme über sein Vorhandensein bei einem Patienten zu treffen, und die wichtigste diagnostische Maßnahme ist die Untersuchung des Herzens durch eine elektrophysiologische Methode, bei der die Ventrikel mit elektrischem Strom künstlich stimuliert werden. Die Notwendigkeit dafür ergibt sich aus der Tatsache, dass zusätzliche Bahnen Impulse ausschließlich retrograd leiten können und nicht in der Lage sind, in antegrader Richtung zu folgen.

Das latente WPW-Syndrom wird auch auf der Grundlage der Tatsache festgestellt, dass der Sinusrhythmus nicht von Manifestationen begleitet wird, die auf eine vorzeitige Erregung der Ventrikel hinweisen, dh im Elektrokardiogramm weicht das P-Q-Intervall nicht von den Werten ab, die die sind Norm. Darüber hinaus wird auch keine Deltawelle beobachtet, es wird jedoch das Vorhandensein einer atrioventrikulären reziproken Tachykardie festgestellt, die durch eine retrograde Leitung entlang zusätzlicher atrioventrikulärer Verbindungen gekennzeichnet ist. In diesem Fall erfolgt die Ausbreitung des Depolarisationsbereichs nacheinander - vom Sinusknoten zu den Vorhöfen und erreicht dann, wenn er mit dem His-Bündel durch den atrioventrikulären Knoten geht, das ventrikuläre Myokard.

Zusammenfassend sollte beachtet werden, dass das latente WPW-Syndrom entweder durch die Ergebnisse der Festlegung des Zeitpunkts der retrograden Impulsleitung oder durch die Stimulation der Ventrikel während der Endokarduntersuchung identifiziert werden kann.

Manifestierendes WPW-Syndrom

Das Hauptmerkmal, das das manifestierende WPW-Syndrom auszeichnet, besteht darin, dass die Richtung des Erregungsdurchgangs nicht nur antegrad, sondern auch retrograd sein kann. Die rein retrograde Reizleitung durch zusätzliche ventrikuläre Erregungswege übersteigt die anterograde Reizleitung in der Häufigkeit ihres Auftretens.

Die Tatsache, dass das Syndrom einen antegraden manifestierenden Typ hat, wird gesagt, weil es "manifestiert", seine Existenz in Form von auftretenden charakteristischen Veränderungen im Elektrokardiogramm des Patienten erklärt. Die Fähigkeit des Impulses, in antegrader Richtung zu folgen, bestimmt tatsächlich die spezifischen Manifestationen, die dieses Syndrom in den Ergebnissen der Elektrokardiographie auszeichnen. Insbesondere bei Anzeichen dafür, dass eine ventrikuläre Präexzitation auftritt, wird das Auftreten einer Delta-Welle in Standardableitungen bemerkt, das P-Q-Intervall wird kürzer und ein verbreiterter QRS-Komplex wird beobachtet. Hinsichtlich der Delta-Welle ist gesondert anzumerken, dass sie den größeren Wert hat, je größer die Fläche des Kammermyokards ist, die vom Kent-Bündel erregt wird.

Das sich manifestierende Syndrom von WPW ist durch die oben genannten Eigenschaften außerhalb der paroxysmalen reziproken Tachykardie-Attacke gekennzeichnet. Der Grad der Gefährdung, wenn wir die Gefährdung des Lebens des Patienten meinen, hängt hauptsächlich nicht mit dem Vorhandensein dieses Herzsyndroms zusammen, sondern in erster Linie mit solchen Attacken, mit Tachykardie und Vorhofflimmern.

WPW-Syndrom Typ B

Der Typ des WPW-Syndroms hat in vielerlei Hinsicht eine Ähnlichkeit mit Typ A des gleichen Herzsyndroms. Damit kommt es auch aufgrund des Durchgangs des Sinusimpulses durch das rechte Paladino-Kent-Bündel zu einer Erregung eines Teils des rechten Ventrikels vor der üblichen Aktivierung beider Ventrikel, die vom Impuls des atrioventrikulären Übergangs ausgeht.

Die Ähnlichkeit mit dem ähnlichen Typ-A-Syndrom liegt in der vorzeitigen Erregung der Ventrikel bzw. Teile der rechten Herzkammer. Dieses Phänomen spiegelt sich in der Verkürzung des P-Q-Intervalls wider. Weiterhin ist das WPW-Syndrom durch eine Aktivierung von Muskelgewebe im rechten Ventrikel gekennzeichnet, die sequentiell von einer ihrer Schichten zu einer anderen auftritt. Dadurch entsteht eine Deltawelle. Und schließlich fallen die Erregungsprozesse des rechten und des linken Ventrikels zeitlich nicht zusammen. Der rechte Ventrikel wird zuerst aktiviert, danach wird die Erregung auf das interventrikuläre Septum übertragen und dadurch der linke Ventrikel aktiviert.

Diese Sequenz der ventrikulären Erregung hat auch eine Ähnlichkeit mit der Blockade des linken Schenkels des His-Bündels.

Oft gibt es Fälle, die nicht unter die Definition des WPW-Syndroms Typ B fallen und gleichzeitig nicht vollständig dem Typ A eines solchen Syndroms entsprechen. Einige von ihnen werden als Übergangsform A-B klassifiziert. Das Auftreten des WPW-Syndroms ist nicht immer unbedingt auf das Vorhandensein zusätzlicher Paladino-Kent-Wege zurückzuführen. Es kann auch dadurch aufgerufen werden, dass der James-Strahl und der Maheim-Strahl gleichzeitig zusammen aktiviert werden. Erfolgt die Aktivierung nur mit dem James-Bündel, entsteht das LGL-Syndrom.

Transientes WPW-Syndrom

Das vorübergehende WPW-Syndrom tritt bei einer bestimmten Anzahl von Patienten auf. In solchen Fällen ist die Vorerregung der Ventrikel vorübergehend. Bei dieser Form eines solchen Syndroms treten episodisch spezifische Abweichungen von normalen Herzkomplexen im Elektrokardiogramm in Ruhe auf, und zwischen ihren Erscheinungen kann eine ausreichend große Zeitspanne vergehen, in der EKG-Indikatoren der Herzaktivität nicht verändert werden.

Die Bestimmung des transienten WPW-Syndroms ist hauptsächlich nur durch eine bestimmte gezielte Beeinflussung möglich: Bei der transösophagealen Vorhofstimulation wurde ATP oder Finoptin intravenös verabreicht. Auch die Erkennung von Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation ist oft nur möglich, wenn eine vorübergehende Blockade der Erregungsleitung durch den atrioventrikulären Knoten künstlich herbeigeführt wird. In diesem Fall wird das Syndrom als latentes WPW-Syndrom bezeichnet.

Das transiente WPW-Syndrom ist durch das Auftreten von Tachykardie-Attacken gekennzeichnet.

Wenn das transiente WPW-Syndrom nicht mit dem Auftreten von Herzrhythmusstörungen einhergeht, spricht man vom WPW-Phänomen. Der mögliche Übergang der Krankheit in die Fortsetzung ihres Verlaufs vom Syndrom zum Phänomen ist ein Faktor, der auf einen günstigen Trend hinweist.

Intermittierendes WPW-Syndrom

Das intermittierende WPW-Syndrom wird auch als intermittierend bezeichnet. Ein solcher Name spiegelt genau das Wesen der Prozesse wider, die damit stattfinden. Und Folgendes passiert: Die Wege zur Erregungsleitung werden abwechselnd, dann der Durchgang durch den atrioventrikulären Knoten, dann die antegrade Richtung des Impulses durch das Kent-Bündel. Aufgrund dieses Umstands zeigt ein Standard-Elektrokardiogramm außerhalb einer paroxysmalen Tachykardie-Attacke entweder das Vorhandensein von Anzeichen einer vorzeitigen Erregung der Ventrikel oder es werden keine Manifestationen davon festgestellt. EKG-Indikatoren sind durch das Vorhandensein von Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation vor dem Hintergrund eines Sinusrhythmus und einer verifizierten atrioventrikulären reziproken Tachykardie gekennzeichnet. Schwierigkeiten bei der Diagnose des intermittierenden WPW-Syndroms können darauf zurückzuführen sein, dass es nicht in allen Fällen möglich ist, es anhand eines einzelnen Elektrokardiogramms des Ruhezustands zu bestimmen.

Beim intermittierenden Typ des WPW-Syndroms wird ein vorübergehendes Auftreten einer charakteristischen Delta-Welle im Elektrokardiogramm festgestellt.

Das intermittierende WPW-Syndrom ist somit gekennzeichnet durch eine ständig wechselnde Richtung des Sinusimpulses von retrograd durch den atrioventrikulären Knoten nach antegrad – im Kent-Bündel. Aus diesem Grund kann diese Art von Syndrom oft schwer zu diagnostizieren sein.

WPW-Syndrom bei Jugendlichen

Die Adoleszenz ist eine Zeit, in der mit hoher Wahrscheinlichkeit alle Arten von Anomalien in der Aktivität des Herzens und der Entwicklung seiner Pathologien auftreten. Eine davon ist das WPW-Syndrom bei Jugendlichen.

Dieses Herzsyndrom tritt mit den meisten Fällen hauptsächlich in der Altersperiode von 10 bis 15 Jahren auf. Nach dem 10. Lebensjahr sind heranwachsende Jungen anfälliger für diese Krankheit. Das Teenageralter, oder auch Übergangsalter genannt, ist neben dem ersten Lebensjahr eines Kindes eine der beiden Hauptperioden, in denen Herzrasen und allerlei andere Herzrhythmusstörungen auftreten können.

Wenn dies aufgrund des Vorhandenseins des WPW-Syndroms bei einem Jugendlichen auftritt, werden keine charakteristischen körperlichen Anzeichen festgestellt, außer seinen einzigen Manifestationen in Form von Symptomen von Tachyarrhythmien. Darüber hinaus ist die Schwere dieser Symptome in der Adoleszenz oft extrem schwach. Wenn jedoch ein Anfall auftritt, wird er von starkem Schwitzen, kalten Extremitäten, Hypotonie und Lungenstauung begleitet. Das Risiko solcher negativen Phänomene steigt, wenn erworbene oder angeborene Herzfehler vorliegen.

Bei 70% der Jugendlichen führt das WPW-Syndrom zu einer paroxysmalen Tachykardie mit einer Pulsfrequenz von 200 Schlägen pro Minute und einem Blutdruckabfall auf 60-70 mm Hg. Kunst. und weiter bis zu den kritischen Minimalwerten.

Das WPW-Syndrom bei Jugendlichen und vor allem die dadurch provozierten Arrhythmien stehen in engem Zusammenhang mit der Möglichkeit eines plötzlichen Herztodes. Von 3 bis 13 Jahren liegt die Häufigkeit solcher Fälle bei 0,6 %, bei Jugendlichen unter 21 Jahren bei 2,3 %.

Atypisches WPW-Syndrom

Man kann sagen, dass es ein atypisches WPW-Syndrom gibt, basierend auf der Tatsache, dass laut Elektrokardiographie unter Beibehaltung aller anderen charakteristischen Merkmale ein unvollständiges Vorhandensein eines Komplexes von dafür charakteristischen EKG-Merkmalen vorliegt.

Insbesondere wird auf das atypische WPW-Syndrom geschlossen, wenn das P-Q-Intervall einen unveränderten Wert hat. Die Begründung für diese Tatsache kann darin liegen, dass bereits nach der atrioventrikulären Verzögerung des Impulses dessen abnormale Leitung in den Maheim-Fasern beobachtet wird, die vom Hauptstamm des His-Bündels abzweigen.

Außerdem kann das P-O-Intervall aufgrund des Phänomens der atrialen Blockade keiner Verkürzung unterliegen. Die Diagnose dieser Form des Syndroms wird auf der Grundlage der Form durchgeführt, die die ventrikulären Herzkomplexe mit der Deltawelle annehmen.

Dabei werden auch die in den QRS-Komplexen auftretenden Veränderungen berücksichtigt, die die charakteristischen Rhythmusstörungen widerspiegeln.

In seiner typischen Form hat das WPW-Syndrom ein kurzes PR-Intervall von weniger als 120 ms und einen breiten QRS-Komplex von über 120 ms und hat auch einen langsamen Anfangsteil und Anzeichen einer veränderten Repolarisation.

Zu den zusätzlichen Leiterbahnen der linken Lage ist anzumerken, dass diese weniger stark vorerregt werden als die Rangierbahnen der freien Wand rechts.

Ein atypisches WPW-Syndrom wird in Betracht gezogen, wenn das Vorhandensein einer Präexzitation eindeutig nachgewiesen wird (von einem ziemlich kompetenten EKG-Spezialisten), während das P-R-Intervall größer oder gleich 120 ms ist und der QRS-Komplex jeweils 120 ms nicht erreicht. Präexzitation ist subtil oder unauffällig, sowohl aufgrund eines nicht verkürzten P-R-Intervalls als auch bei Anzeichen einer ventrikulären Präexzitation. Hier muss jedoch das atypische WPW-Syndrom von der Existenz versteckter zusätzlicher Signalwege unterschieden werden.

Diagnose des WPW-Syndroms

Die Diagnose des WPW-Syndroms umfasst ein Holter-Elektrokardiogramm und ein 12-Kanal-EKG, die Verwendung einer elektrischen Stimulation durch die Speiseröhre und eine elektrophysiologische Untersuchung des Herzens.

Die transösophageale Stimulation liefert eine zuverlässige Bestätigung, dass dem WPW-Syndrom zusätzliche Wege innewohnen, und induziert auch arrhythmische Paroxysmen.

Die Durchführung einer endokardialen elektrophysiologischen Studie bietet die Möglichkeit, den genauen Lokalisierungsbereich und die Anzahl zusätzlicher Pfade festzustellen. Die Verwendung dieser Methode ist auch eine Möglichkeit, die klinische Form des WPW-Syndroms zu überprüfen, trägt zur Auswahl der Medikamente für die Therapie bei und ermöglicht darüber hinaus die Bewertung der Wirksamkeit ihrer Verwendung oder der Hochfrequenzablation.

Die Abgrenzung aller möglichen Herzfehler und Karyomyopathien im Zusammenhang mit dem Vorliegen des WPW-Syndroms erfolgt durch eine Ultraschalluntersuchung des Herzens.

Die Hauptkriterien für die Elektrokardiographie beim WPW-Syndrom sind die Verkürzung des PQ-Intervalls auf weniger als 0,12 s, das Vorhandensein einer Deformität des fusionierten QRS-Komplexes und das Vorhandensein von Deltawellen. Um vorübergehende Rhythmusstörungen festzustellen, wird eine tägliche EKG-Überwachung verwendet.

Zur Differentialdiagnose dieses Herzsyndroms sind Blockaden des His-Bündelblocks erforderlich.

Die Diagnose des WPW-Syndroms erfolgt auf der Grundlage eines integrierten Ansatzes unter Verwendung verschiedener klinischer und instrumenteller diagnostischer Methoden. Der erste Nachweis dieser Krankheit erfolgt jedoch hauptsächlich bei der Entschlüsselung des Elektrokardiogramms des Patienten durch einen Kardiologen.

WPW-Syndrom im EKG

Das WPW-Syndrom im EKG manifestiert sich wie folgt.

Der Durchgang des Sinusimpulses im linken Paladino-Kent-Bündel führt zur Aktivierung eines Teils des linken Ventrikels früher als der Rest der Ventrikel unter der Wirkung eines Impulses erregt wird, der dem normalen Weg entlang der atrioventrikulären Verbindung folgt. Als Folge davon werden die Ventrikel, nämlich ein Teil des linken Ventrikels, vor der normalen Zeit erregt. Dieses Phänomen zeigt sich im Kardiogramm in Form einer Verkürzung des P-Q-Intervalls. In diesem Fall erreicht sie nicht 0,10 s.

Das nächste, was dem WPW-Syndrom im EKG inhärent ist, ist der sequentielle Übergang der Erregung von einer Muskelschicht im linken Ventrikel zur anderen. Als Ergebnis wird die Deltawelle auf dem Elektrokardiogramm angezeigt. Die Delta-Welle ist ein pathologisch veränderter Anfangsteil im aufsteigenden Knie der R-Welle, der ein gezacktes und verbreitertes Aussehen hat.

Und ein weiteres charakteristisches Merkmal der EKG-Ergebnisse beim WPW-Syndrom ist nicht die gleichzeitige Erregung beider Ventrikel, wie es normalerweise üblich ist, sondern die sequentielle Übertragung der Erregung von einer zur anderen. Der Prozess beginnt mit einer ungewöhnlich frühen Aktivierung des linken Ventrikels, dann bewegt sich der Impuls zum interventrikulären Septum und landet erst danach im rechten Ventrikel.

Der Erregungsvorgang ist also ähnlich wie bei einer Blockade des rechten Schenkels des His-Bündels.

So kann man unter den Hauptzeichen des WPW-Syndroms im EKG zunächst eine Verkürzung des P-Q-Intervalls (P-R) auf weniger als 0,10 nennen; zweitens das Vorhandensein einer positiven Deltawelle in den Ableitungen der Vorderwand des linken Ventrikels bzw. einer negativen in der Hinterwand. Diese hat Ähnlichkeit mit einer pathologischen Q-Zacke und ein weiteres charakteristisches Phänomen ist eine Verbreiterung von mehr als 0,12 s und eine Deformation des QRS-Komplexes in einer Art ähnlich der Blockade des Rechtsschenkelblocks.

Die oben genannten Merkmale beziehen sich auf die EKG-Indikatoren des WPW-Syndroms Typ A.

Typ B dieses Syndroms hat fast identische Eigenschaften. Es ist gekennzeichnet durch eine Verkürzung des P-Q-Intervalls auf weniger als 0,10 s, das Vorhandensein einer Deltawelle negativ in den rechten Brustableitungen bzw. positiv in der linken, der QRS-Komplex befindet sich in einem verbreiterten Zustand von mehr als 0,12 s und so verformt, wie es der Blockade des linken Bündels seines Bündels innewohnt.

Darüber hinaus gibt es eine beträchtliche Anzahl von Formen des WPW-Syndroms, die vom Typ A zum Typ B übergehen, sowie die Kombination dieser Typen zum sogenannten Typ A-B dieses Syndroms. Daher die ganze Vielfalt des Bildes, wie das WPW-Syndrom im EKG aussieht.

Behandlung des WPW-Syndroms

Die Behandlung des WPW-Syndroms umfasst je nach klinischem Bild der Erkrankung und basierend auf den aus instrumentellen diagnostischen Studien gewonnenen Daten die Wahl einer der am besten geeigneten bestehenden Methoden.

Medizinische Maßnahmen reduzieren sich auf die Anwendung einer Reihe der folgenden therapeutischen Maßnahmen.

Dies ist zunächst die Durchführung einer antiarrhythmischen Therapie mit der Ernennung eines Behandlungsverlaufs mit Medikamenten. Hier ist jedoch ein wichtiger Punkt zu beachten, nämlich dass die Verwendung von Arzneimitteln, die als Ca-Blocker wirken, nicht akzeptabel ist, und auch Digitalis-Präparate sind nicht akzeptabel.

Ein hohes Maß an Effizienz kann der Einsatz elektrophysiologischer Methoden zeigen. Dazu gehört die Kardioversion/Defibrillation, d. h. die externe Defibrillation, die synchron mit der Elektrokardiographie durchgeführt wird.

Darüber hinaus greifen sie bei der Behandlung des WPW-Syndroms auf die Verwendung von ctheter Ablation zusätzlicher Wege zurück. Diese Methode ist ein nicht-chirurgischer Eingriff, der darauf abzielt, diese pathologischen Impulsübertragungswege zu zerstören, die abnormale Herzrhythmen verursachen und das WPW-Syndrom verursachen. Dabei werden spezielle Katheter durch das Kreislaufsystem bis ins Herz eingeführt, wodurch der Brustkorb des Patienten nicht geöffnet werden muss. Aus diesem Grund zeichnet sich diese Methode, obwohl sie eine eher radikale und effektive Therapiemaßnahme darstellt, auch durch minimale Invasivität aus.

Die Behandlung des WPW-Syndroms kann nur einem entsprechenden Facharzt anvertraut werden, da die Selbstmedikation und Selbstverschreibung aller Arten von Medikamenten und die Anwendung verschiedener Methoden eine Bedrohung für das Leben des Patienten darstellen können. Da eine auf dem Gebiet der Medizin inkompetente Person nicht in der Lage ist, die objektiven Ursachen, die Art und den Mechanismus von Herzrhythmusstörungen selbstständig festzustellen. Vor allem, wenn zur Behandlung dieses Syndroms eine Operation erforderlich ist. Hier können Sie auf einen erfahrenen Chirurgen nicht verzichten.

Operation des WPW-Syndroms

Die Operation des WPW-Syndroms ist eine moderne Methode der radikalen Behandlung, was die Katheterablation bedeutet, dh die Zerstörung des vorhandenen pathologischen zusätzlichen Weges.

Das Verfahren für diese Operation beinhaltet zunächst das Einführen eines speziellen Katheters in die Herzhöhle durch die Schlüsselbeinvene. Es beherbergt eine Vielzahl von Sensoren, deren gesammelte Daten mithilfe einer ausgeklügelten Software einer Analyse unterzogen werden. Dadurch wird es mit maximaler Genauigkeit möglich, den Bereich zu bestimmen, in dem der zusätzliche Pfad lokalisiert ist.

Basierend auf den diagnostischen Informationen, die in dieser Phase, die als elektrophysiologische Untersuchung des Herzens bezeichnet wird, in Bezug auf einen genau festgelegten zusätzlichen Weg erhalten werden, wird mit Hochfrequenzstrom eine Wirkung erzielt. Die Folge davon ist die Zerstörung eines solchen Pfades.

Das Ergebnis dieser Operation beim WPW-Syndrom ist mit 97-prozentiger Wahrscheinlichkeit die vollständige Befreiung des Patienten von einem solchen Herzsyndrom. In den verbleibenden 3 % der Fälle kann ein weiterer solcher chirurgischer Eingriff erforderlich sein. Nach einer zweiten Operation erreicht die Erfolgsquote dieser Behandlungsmethode 100 %.

Patienten, die wegen eines WPW-Syndroms operiert werden müssen, werden in einer spezialisierten Abteilung stationär aufgenommen.Die „Kauterisation“, wie die Katheterablation oft genannt wird, ist unblutig und dauert nicht länger als eine Stunde. Die Entlassung des Patienten ist oft nach Ablauf des Tages in kürzester Zeit möglich.

Prävention des WPW-Syndroms

Bis heute kann nicht mit gutem Grund argumentiert werden, dass es eine spezielle Prävention des WPW-Syndroms gibt, und es gibt eine Reihe bestimmter Maßnahmen, die die Krankheit mit einer 100-prozentigen Garantie verhindern können.

Die Entwicklung dieses Herzsyndroms kann in vielen Fällen weitgehend auf angeborene Faktoren zurückzuführen sein. Und das bedeutet, dass, wenn eine Person in diesem Zusammenhang die Voraussetzungen für das Auftreten von Herzerkrankungen (darunter ein WPW-Syndrom) hat, diese früher oder später unter bestimmten ungünstigen Umständen auftreten werden.

Auch wenn keine offensichtlichen Symptome von Herzrhythmusstörungen vorliegen und das Elektrokardiogramm dennoch auf eine Erkrankung hinweist, sollte dies ein ausreichender Grund sein, einen Kardiologen aufzusuchen.

Wenn bei einer Person ein WPW-Syndrom diagnostiziert wird, müssen sich auch ihre Angehörigen einer umfassenden Untersuchung mit Elektrokardiographie, täglicher EKG-Überwachung und Echokariographie unterziehen. Möglicherweise ist auch eine elektrophysiologische Untersuchung erforderlich. Es wird empfohlen, dies zu tun, um die Möglichkeit einer Erkrankung bei ihnen zu minimieren.

Die Prävention des WPW-Syndroms besteht im Wesentlichen zunächst darin, alarmierende Symptome rechtzeitig zu erkennen, festzustellen, was genau dazu führt, und sich zu fragen, was getan werden sollte, um ein weiteres Fortschreiten negativer Phänomene zu verhindern.

Prognose des WPW-Syndroms

Die Prognose des WPW-Syndroms in Fällen, in denen seine Anwesenheit bei einer Person nicht mit dem Auftreten einer ganzen Reihe charakteristischer Symptome einhergeht, ist günstig.

Die Durchführung therapeutischer Maßnahmen und die Aufnahme eines kardiologischen Protokolls ist nur für solche Patienten ratsam, deren Familienanamnese durch plötzlichen Herztod eines der Angehörigen dieser Patienten verschlimmert wurde. Bestimmte berufliche Indikationen verursachen auch einen ähnlichen Bedarf, z. B. bei Piloten, beruflich im Sport tätigen Personen etc.

Bei Beschwerden oder lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen ist eine umfassende Diagnostik erforderlich, um die notwendigen therapeutischen Maßnahmen auszuwählen. Nach der Radiofrequenzkatheterablation sollten diese Patienten von einem Herzchirurgen und einem Kardiologen-Arrhythmologen überwacht werden.

Etwa 80 % der Menschen mit WPW-Syndrom leiden unter Anfällen reziproker Tachykardie mit einer Wahrscheinlichkeit von 15–30 % für Vorhofflimmern, und in 5 % der Fälle tritt Vorhofflattern auf. Es besteht auch ein geringes Risiko für einen plötzlichen Herztod. Es tritt bei 0,1 % der Patienten auf

Wenn eine Person mit WPW-Syndrom nicht durch irgendwelche negativen Manifestationen gestört wird, die mit ihrer Anwesenheit verbunden sind, scheint dies ein positiver prognostischer Faktor zu sein.

Die Prognose des WPW-Syndroms wird durch die Radiofrequenz-Katheterablation der pathologischen Nebenbahnen stark verbessert.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) ist ein Syndrom der abnormen Erregung der Herzkammern entlang des Ductus accessories zwischen Ventrikel und Vorhof. Viele Menschen mit WPW-Syndrom haben bis zu einem bestimmten Punkt keine signifikanten Gesundheitsprobleme. Und obwohl das WPW-Syndrom nicht immer auf einem EKG festgestellt werden kann, leiden etwa 0,15 bis 0,30 % der Gesamtbevölkerung des Planeten an dieser Pathologie. Männer sind anfälliger für diese Krankheit als Frauen.

allgemeine Informationen

Das WPW-Syndrom (WPW) wurde erstmals 1930 von drei Ärzten unabhängig voneinander isoliert und beschrieben, aber erst zehn Jahre später benannt.

Tatsächlich ist das WPW-Syndrom eine Herzrhythmusstörung, die durch die Bildung eines zusätzlichen Kanals zwischen dem Vorhof und dem Ventrikel verursacht wird, der die normale Struktur des Erregungsleitungssystems des Herzens umgeht.

Herzimpulse wandern schneller durch den akzessorischen Übergang, was zu einer ventrikulären Übererregung führt. Dies zeigt sich manchmal als Delta-Welle im EKG.

Das WPW-Syndrom ist eine Herzrhythmusstörung, die durch die Bildung eines zusätzlichen Kanals zwischen Vorhof und Herzkammer verursacht wird.

Ätiologie

Die Krankheit ist eine angeborene Pathologie der Herzstruktur, deren Ursache derzeit unbekannt ist. In einigen Fällen war die Erkrankung mit der Entstehung des Syndroms und einer Mutation im PRKAG2-Gen verbunden, das autosomal-dominant vererbt wird.

Manifestationen der Krankheit

Der Beginn des WPW-Syndroms ist je nach Alter, in dem sich die Krankheit manifestiert, unterschiedlich. Alle Altersgruppen sind anfällig für diese Pathologie, jedoch tritt die Erkennung der Krankheit meistens in der Kindheit oder Jugend des Patienten auf (von 10 bis 20 Jahren).

Das Syndrom ist nicht mit strukturellen Anomalien des Herzens verbunden, kann aber eine begleitende Pathologie angeborener Fehlbildungen sein.

In der klinischen Praxis ist es üblich, die Formen der Krankheit zu unterscheiden:

• latent - keine Anzeichen einer ventrikulären Übererregung im Sinusrhythmus;
• manifestieren - eine Kombination aus ventrikulärer Übererregung und Tachyarrhythmie;
• intermittierend - vorübergehende Anzeichen einer ventrikulären Erregung, Sinusrhythmus mit bestätigter AVRT;
• mehrfach - das Vorhandensein von zwei oder mehr zusätzlichen Kanälen;
• WPW-Phänomen - das Fehlen einer Rhythmusstörung bei Vorhandensein einer Deltawelle im EKG.

Je nach Alter des Patienten während des Manifestationszeitraums (Manifestationen der Krankheit nach einem latenten Verlauf) können die Symptome variieren.

WPW-Phänomen – Fehlen von Arrhythmie bei Vorliegen einer Delta-Welle im EKG

Das WPW-Syndrom bei Neugeborenen hat folgende Merkmale:

• Tachypnoe (schnelles Atmen);
• Blässe;
• Angst;
• Futterverweigerung;
• manchmal kann Fieber hinzukommen.

Das ERW-Syndrom bei älteren Kindern hat normalerweise die folgenden Symptome:

• Gefühl von Herzschlag;
• Brustschmerzen;
• angestrengtes Atmen.

Ältere und ältere Patienten können Folgendes beschreiben:

• plötzliche stechende Schmerzen im Herzen;
• pochendes Gefühl im Kopf oder Rachen;
• Dyspnoe;
• schneller Puls (normalerweise ist der Puls so schnell, dass es fast unmöglich ist, ihn zu zählen);

Schneller Puls, normalerweise so schnell, dass es fast unmöglich ist, ihn zu zählen

• die Schwäche;
• instabiler Blutdruck;
• Schwindel;
• Abnahme der Aktivität;
• selten - Bewusstseinsverlust.

Gleichzeitig kann bei Prüfungen und Prüfungen Folgendes beobachtet werden:

• In den allermeisten Fällen ist das Ergebnis des Kardiogramms normal.
• Während Episoden von Tachykardie hat der Patient vermehrtes Schwitzen, Blutdrucksenkung und "Kühle" der Haut.

Diagnose

Wenn angenommen wird, dass ein Patient ein WPW-Syndrom hat, ist eine umfassende Diagnose erforderlich, die eine Reihe von klinischen, labortechnischen und instrumentellen Untersuchungen umfasst:

• 24-Stunden-EKG-Überwachung (Elektrokardiogramm nach der Holter-Methode);
• elektrophysiologische Untersuchung der Herzhöhlen;
• Echokardiographie;

Ultraschall des Herzens, eine der Arten der Diagnose der Krankheit

• TPES (transösophagealer Test des Reizleitungssystems des Herzens);
• fortgeschrittener Bluttest;
• Lebertests;
• Analyse der Nierenfunktion;
• Hormonpanel (in diesem Fall wird die Schilddrüse untersucht);
• Drogentest.

Behandlung und Vorbeugung

Unter der Voraussetzung, dass keine Verschlechterung eintritt, erfordert das ERW-Syndrom keine spezifische Behandlung. Die Therapie zielt darauf ab, Anfälle zu verhindern.

Die Hauptmethode zur Verhinderung des Wiederauftretens des SVC-Syndroms ist die Katheterablation. Dies ist ein chirurgischer Eingriff, um den Fokus der Arrhythmie zu zerstören.

Zur pharmakologischen Vorbeugung von Tachykardie-Episoden werden Antiarrhythmika und Antihypertensiva verwendet (wenn der Patient keinen Blutdruckabfall erfährt):

• "Amiodaron";
• "Kordaron";
• "Sotalol";

Kordaron Tabletten 200 mg №30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramid".

Allerdings sollte man mit Antiarrhythmika vorsichtig sein, die die Impulsleitung verbessern und die Refraktärzeit der AB-Verbindung erhöhen können. In diesem Fall sind Medikamente der folgenden Gruppen kontraindiziert:

• Kalziumkanalblocker;
• Herzglykoside;
• β-Blocker.

Wenn sich vor dem Hintergrund von SVC eine supraventrikuläre Tachykardie entwickelt, wird ATP (Adenosintriphosphorsäure) verwendet.

Wenn Vorhofflimmern auftritt, wird eine Defibrillation durchgeführt.

Prognosen

Das ERW-Syndrom hat bei rechtzeitiger Behandlung und Einhaltung von Präventivmaßnahmen eine günstige Prognose. Der Verlauf der Krankheit nach ihrer Erkennung hängt von der Dauer und Häufigkeit der Tachykardie-Attacken ab. Anfälle von Herzrhythmusstörungen führen selten zu Durchblutungsstörungen. In 4% der Fälle ist der Tod durch plötzlichen Herzstillstand möglich.

Patienten mit diagnostiziertem SVC-Syndrom werden systematische Untersuchungen und Konsultationen mit einem Kardiologen gezeigt. Patienten müssen sich mindestens einmal im Jahr einer EKG-Untersuchung unterziehen.

Auch wenn die Krankheit in latenter oder milder Form verläuft, besteht die Gefahr einer negativen Dynamik in der Zukunft.

Patienten sind bei übermäßigem körperlichen und emotionalen Stress kontraindiziert. Beim WPW-Syndrom sollte bei jeder Art von körperlicher Aktivität, einschließlich therapeutischer Körperkultur und Sport, Vorsicht walten. Die Entscheidung, mit dem Unterricht zu beginnen, sollte nicht alleine getroffen werden - in einer solchen Situation müssen Sie einen Spezialisten konsultieren.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) ist ein elektrokardiographisches Syndrom, das mit einer Vorerregung der Herzkammern verbunden ist, die aus dem Vorhandensein eines zusätzlichen (anormalen) atrioventrikulären Übergangs (APVC) resultiert. Die Vorerregung der Ventrikel provoziert die Entwicklung verschiedener Arrhythmien, so dass der Patient supraventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern oder -flattern, atriale und ventrikuläre Extrasystole und die entsprechenden subjektiven Symptome erfahren kann - Herzklopfen, Atemnot, Hypotonie, Schwindel, Ohnmacht, Brustschmerzen.

Allgemeine Information

Die erste bekannte Beschreibung einer anormalen atrioventrikulären (leitenden) Bahn stammt von Giovanni Paladino, der 1876 die Muskelfasern beschrieb, die sich auf der Oberfläche der atrioventrikulären Klappen befinden. Giovanni Paladino brachte die freigelegten Strukturen nicht mit der Leitung des Herzens in Verbindung, sondern schlug vor, dass sie zur Kontraktion der Klappen beitragen.

Das erste EKG, das eine ventrikuläre Vorerregung zeigte, wurde 1913 von A.E. Coch und F.R. Fraser ergaben jedoch keinen kausalen Zusammenhang zwischen der festgestellten Präexzitation und der Tachykardie.

Ähnliche elektrokardiographische Merkmale bei Patienten mit paroxysmaler Tachykardie wurden 1915 von F.N. Wilson und 1921 - A.M. verheiratet.

GR. Minen im Jahr 1914 schlugen vor, dass der akzessorische Weg Teil des Wiedereintrittskreislaufs sein könnte (Wiedereintritt der Erregungswelle).

Am 2. April 1928 wurde Paul White von einem 35-jährigen Professor angesprochen, der unter Herzklopfen litt. Während der Untersuchung führte Louis Wolff (Assistent von Paul White) eine elektrokardiographische Untersuchung durch, die eine Veränderung des QRS-Komplexes und eine Verkürzung des P-Q-Intervalls zeigte.

Abnormale Depolarisation der Ventrikel, die Veränderungen im Anfangsteil des QRS-Komplexes hervorruft, ist seit langem Gegenstand von Diskussionen, da der detaillierte Mechanismus für die Entwicklung von Tachykardie vor dem Aufkommen der Technik der intrakardialen Signalaufzeichnung unklar blieb.

Bis 1930 fassten L. Wolff, P. White und der Engländer John Parkinson 11 ähnliche Fälle zusammen und definierten eine Kombination aus P-Q-Intervallverkürzung, atypischem Stammblock und Tachykardie-Anfällen sowie Vorhofflimmern und -flattern als klinisches elektrokardiographisches Syndrom.

1. Scherf und M. Holzman schlugen 1932 vor, dass EKG-Veränderungen durch eine abnormale atrioventrikuläre Verbindung hervorgerufen werden. Die gleichen Schlussfolgerungen kamen 1933, unabhängig von den Daten der Forscher. Holz und S.S. Wolferth. Voraussetzung für diese Schlussfolgerungen war die Entdeckung eines zusätzlichen atrioventrikulären Muskelbündels ("Kent-Bündel") durch Kent im Jahr 1893.

1941 SA Levin und R. B. Beenson schlug vor, den Begriff "Wolff-Parkinson-White-Syndrom" zu verwenden, um sich auf dieses Syndrom zu beziehen, das noch heute verwendet wird.

In den späten 60er Jahren des 20. Jahrhunderts wurde während Operationen am offenen Herzen dank der epikardialen Mapping-Technik von D. Durrer und J.R. Ross registrierte eine ventrikuläre Vorerregung. Unter Verwendung der programmierten Stimulation bewiesen D. Durrer et al., dass eine Tachykardie als Folge einer vorzeitigen atrialen und ventrikulären Kontraktion bei Patienten mit WPW-Syndrom auftreten und aufhören kann.

1958 R.C. Truex et al., zeigten bei der Untersuchung der Herzen von Föten, Neugeborenen und Säuglingen der ersten 6 Lebensmonate zahlreiche zusätzliche Verbindungen in den Löchern und Spalten des Annulus fibrosus. Diese Daten wurden 2008 von N.D. Hahurij et al., die bei allen untersuchten Embryonen und Föten in den frühen Entwicklungsstadien zusätzliche Muskelbahnen fanden.

1967 F.R. Cobb und Kollegen demonstrierten die Durchführbarkeit der Behandlung des WPW-Syndroms durch Eliminierung einer abnormalen Erregungsleitung während einer Operation am offenen Herzen.

Die Einführung der Hochfrequenz-Zerstörungstechnik ermöglichte M. Borggrefe 1987 die Eliminierung des rechtsseitigen Zubehör-ABC und 1989 K.N. Kuck führte eine erfolgreiche Zerstörung der linksseitigen anomalen Verbindung durch.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom wird bei 0,15 - 0,25% der Menschen aus der Allgemeinbevölkerung festgestellt. Der jährliche Anstieg beträgt 4 neue Fälle pro 100.000 Einwohner.

Die Inzidenz des Syndroms steigt auf 0,55 % bei Personen, die in engen familiären Beziehungen zu Patienten mit WPW-Syndrom stehen. Mit der „familiären“ Natur der Krankheit steigt die Wahrscheinlichkeit mehrerer zusätzlicher ABCs.

Arrhythmien in Verbindung mit zusätzlichem ABC machen 54–75 % aller supraventrikulären Tachykardien aus. Bei dem sich manifestierenden WPW-Syndrom macht die paroxysmale atrioventrikuläre reziproke Tachykardie (PAVRT) 39,4 % und die latente retrograde DAVS 21,4 % aus.

Etwa 80 % der Patienten mit WPW-Syndrom sind Patienten mit reziproken (zirkulären) Tachykardien, 15–30 % haben Vorhofflimmern und 5 % haben Vorhofflattern. In seltenen Fällen wird eine ventrikuläre Tachykardie festgestellt.

Obwohl akzessorische AV-Verbindungen (ADJ) eine angeborene Anomalie sind, kann das WPW-Syndrom zum ersten Mal in jedem Alter auftreten. In den meisten Fällen wird die klinische Manifestation des Syndroms bei Patienten im Alter von 10 bis 20 Jahren festgestellt.

Dieses Syndrom bei Kindern wird in 23% der Fälle festgestellt und manifestiert sich laut einigen Autoren am häufigsten im ersten Lebensjahr (bei Jungen werden 20 Fälle pro 100.000 registriert und bei Mädchen - 6 pro 100.000 Menschen). und nach anderen Daten werden die meisten Fälle im Alter von 15-16 Jahren registriert.

Der zweite Höhepunkt der Manifestation des Syndroms tritt bei Männern in der 3. Dekade und bei Frauen in der 4. Dekade auf (das Verhältnis von Männern und Frauen beträgt 3:2).

Die Sterblichkeit beim WPW-Syndrom (plötzlicher Koronartod) ist mit der Degeneration von Vorhofflimmern zu Kammerflimmern und häufiger ventrikulärer Reaktion in einem oder mehreren akzessorischen Bahnen mit einer kurzen anterograden Refraktärzeit verbunden. Als erste Manifestation des Syndroms wird es bei einer kleinen Anzahl von Patienten beobachtet. Das Gesamtrisiko für einen plötzlichen Herztod beträgt 1 zu 1000.

Formen

Da anomale Pfade durch den Ursprungsort und das Eintrittsgebiet bezeichnet werden, hat F.G. Cosio schlug eine anatomische und physiologische Klassifikation der Lokalisation von APVC (zusätzliche atrioventrikuläre Verbindungen) vor, nach der alle DAVS unterteilt werden in:

• Rechtshändig;
• linksseitig (am häufigsten beobachtet);
• paraseptal.

W. Sealy et al. schlugen 1979 eine anatomische und chirurgische Klassifikation vor, nach der das DPVS in linksseitig, rechtsseitig, parietal und auch durch die Region des membranösen Septums neben dem Faserring unterteilt wird. vorderes Septum und hinteres Septum.

Es gibt auch eine Klassifikation von M. E. Josephson und Co-Autoren, die vorschlägt, die DPLS zu unterteilen in:

• DPVS der rechten freien Wand;
• DPVS der linken freien Wand;
• DPVS der freien hinteren linken Wand;
• vorderes Septum;
• hinteres Septum.

Je nach morphologischem Substrat des Syndroms werden seine anatomischen Varianten mit zusätzlichen AV-Muskelfasern und zusätzlichen "Kent-Bündeln" (spezialisierten AV-Muskelfasern) unterschieden.

Akzessorische AV-Muskelfasern können:

• passieren Sie die akzessorische linke oder rechte parietale AV-Kreuzung;
• durch die faserige Aorten-Mitral-Verbindung passieren;
• gehen Sie vom Ohr des linken oder rechten Vorhofs;
• mit einem Aneurysma der Mittelvene des Herzens oder des Valsalva-Sinus assoziiert sein;
• septal, superior oder inferior paraseptal sein.

Spezialisierte Muskel-AV-Fasern können:

• stammen aus einem rudimentären Gewebe, das in seiner Struktur dem atrioventrikulären Knoten ähnlich ist;
• treten Sie in das rechte Bein des His-Bündels ein (um atriofaszikulär zu sein);
• treten in das Myokard des rechten Ventrikels ein.

• das WPW-Phänomen, das durch elektrokardiographische Anzeichen einer ventrikulären Vorerregung als Ergebnis der Impulsleitung durch zusätzliche Verbindungen gekennzeichnet ist, aber klinische Manifestationen einer AV-reziproken Tachykardie (Wiedereintritt) werden nicht beobachtet;
• WPW-Syndrom, bei dem eine ventrikuläre Präexzitation mit einer symptomatischen Tachykardie kombiniert wird.

Je nach Verbreitungsweg gibt es:

• Manifestation des WPW-Syndroms, bei dem sich die Depolarisationsfront vor dem Hintergrund des Sinusrhythmus entlang der DAVS in anterograder Richtung ausbreitet;
• eine latente Form des Syndroms, bei der vor dem Hintergrund des Sinusrhythmus keine Anzeichen einer ventrikulären Vorerregung vorliegen, die Leitung entlang der DAVS retrograd und entlang der normalen AV-Verbindung - anterograd ist;
• eine latente Form des Syndroms, bei der Anzeichen einer ventrikulären Übererregung nur bei programmierter oder zunehmender Stimulation beobachtet werden, die im Normalzustand fehlt;
• Intermittierendes WPW-Syndrom, bei dem sich intermittierende ventrikuläre Übererregung mit normaler AV-Überleitung abwechselt;
• Multiple Form des WPW-Syndroms, bei der mehr als eine zusätzliche atrioventrikuläre Verbindung nachgewiesen wird.

Gründe für die Entwicklung

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom entsteht durch den Erhalt zusätzlicher AV-Verbindungen aufgrund unvollständiger Kardiogenese. Studien haben gezeigt, dass in den frühen Stadien der fötalen Entwicklung zusätzliche Muskelbahnen die Norm sind. Im Stadium der Bildung der Trikuspidal- und Mitralklappen sowie der Faserringe kommt es zu einer allmählichen Rückbildung zusätzlicher Muskelverbindungen. Akzessorische AV-Verbindungen werden normalerweise dünner, ihre Anzahl nimmt ab und sie werden bereits in der 21. Schwangerschaftswoche nicht erkannt.

Unter Verletzung der Bildung fibröser AV-Ringe bleiben einige der zusätzlichen Muskelfasern erhalten und werden zur anatomischen Basis von DAVS. In den meisten Fällen sind histologisch identifizierte akzessorische Bahnen "dünne Filamente", die unter Umgehung der Strukturen des normalen Reizleitungssystems des Herzens die Ventrikel und das atriale Myokard durch den atrioventrikulären Sulcus verbinden. In das atriale Gewebe und den basalen Teil des Ventrikelmyokards werden zusätzliche Pfade in unterschiedlichen Tiefen eingebracht (die Lokalisation kann sowohl subepikardial als auch subendokardial sein).

Bei Vorliegen eines WPW-Syndroms können begleitende angeborene Herzpathologien nachgewiesen werden, obwohl das Syndrom nicht strukturell mit ihnen assoziiert ist. Solche Anomalien können das Elars-Danlos-Syndrom, das Marfan-Syndrom und sein. In seltenen Fällen werden auch angeborene Fehlbildungen beobachtet (Ebstein-Anomalie, Defekt des intergastrischen und interatrialen Septums).

Das Vorhandensein zusätzlicher Wege kann familiär sein (normalerweise eine Pluralform).

Pathogenese

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom entwickelt sich auf der Grundlage einer Präexzitation unter Beteiligung zusätzlicher leitfähiger Strukturen, die zur antegraden, retrograden Leitung oder einer Kombination aus beidem fähig sind.

Normalerweise erfolgt die Leitung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln mit Hilfe des AV-Knotens und des His-Purkinje-Systems. Das Vorhandensein zusätzlicher Bahnen überbrückt die normale Bahn, sodass die Erregung eines Teils des ventrikulären Myokards früher auftritt als bei normaler Impulsleitung.

Je nach Größe des durch die anomale Verbindung aktivierten Teils des Myokards nimmt der Grad der Vorerregung zu. Der Grad der Vorerregung nimmt auch mit zunehmender Stimulationsfrequenz, der Einführung von Adenosin, Kalzium und Betablockern sowie der Vorhofextrasystole aufgrund der Verlängerung der Leitungszeit im ABC zu. Das Syndrom ist durch eine minimale Präexzitation gekennzeichnet, bei der linksseitige laterale DAVS nachgewiesen werden, insbesondere in Kombination mit einer beschleunigten Überleitung im AV-Knoten.

Zusätzliche Bahnen mit ausschließlich anterograder Leitung werden selten entdeckt, sondern nur mit retrograder (latenter Form) - oft. "Manifestierende" DPVS leiten normalerweise Impulse sowohl in anterograde als auch in retrograde Richtung.

Anfälle von supraventrikulärer Tachykardie, Vorhofflimmern und -flattern werden durch die Bildung einer kreisförmigen Erregungswelle (Wiedereintritt) verursacht.

Reentry-Tachykardie wird induziert, wenn:

• zwei Leitungskanäle;
• auf einem der Kanäle des unidirektionalen Leitungsblocks;
• die Möglichkeit einer anterograden Leitung unter Umgehung der Blockade durch einen anderen Kanal;
• die Möglichkeit der retrograden Überleitung durch einen der verfügbaren Kanäle.

Im Zusammenhang mit dem Mechanismus des Wiedereintritts der atrioventrikulären Tachykardie beim WPW-Syndrom wird unterteilt in:

• Orthodrom, bei dem entlang des atrioventrikulären (AV)-Knotens Impulse anterograd vom Vorhof über ein spezialisiertes Leitungssystem zu den Ventrikeln geleitet werden und von den Ventrikeln zu den Vorhöfen der Impuls entlang des DPVS retrograd übertragen wird. Die Depolarisation des ventrikulären Myokards erfolgt nach dem normalen His-Purkinje-System. Das EKG erfasst gleichzeitig Tachykardien mit "schmalen" QRS-Komplexen.
• Antidrom, bei dem Impulse von den Vorhöfen zu den Ventrikeln unter Verwendung einer anterograden Leitung durch das DPVS übertragen werden und eine retrograde Leitung durch das zweite DPVS (in der Pluralform) oder den AV-Knoten durchgeführt wird. Die Erregung des ventrikulären Myokards wird im Bereich des Eintritts in den Ventrikel des DAVS (normalerweise parietal, nahe der Ventrikelwand) beobachtet. EKG registriert Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen. Diese Art von Tachykardie wird bei 5-10% der Patienten festgestellt.

Der Ort des DAVS kann jeder Bereich entlang des atrioventrikulären Sulcus sein, mit Ausnahme des Bereichs zwischen Mitral- und Aortenklappe.

In den meisten Fällen befinden sich linksseitige abnormale Verbindungen unter dem Epikard, und der fibröse Ring ist normal entwickelt. Rechtsseitige abnorme Verbindungen sind sowohl endokardial als auch epikardial mit gleicher Häufigkeit lokalisiert und in den meisten Fällen von Defekten in der Struktur des Faserrings begleitet.

Oft wird der Schnittpunkt der zusätzlichen ABCs des atrioventrikulären Sulcus entlang der Diagonale erkannt, wodurch sich der ventrikuläre und der atriale Teil nicht entsprechen. Die Richtung der anomalen Verbindungen zeichnet sich durch einen "zentrifugalen" Charakter aus.

Symptome

Vor der klinischen Manifestation des WPW-Syndroms, die in jedem Alter möglich ist, kann der Krankheitsverlauf asymptomatisch sein.

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom äußert sich in Herzrhythmusstörungen wie:

• reziproke supraventrikuläre Tachykardie, die bei 80% der Patienten festgestellt wird;
• Vorhofflimmern (in 15-30%);
• Vorhofflattern bei 5% der Patienten (Frequenz 280-320 Schläge pro Minute).

In einigen Fällen wird das WPW-Syndrom von atrialen und ventrikulären Extrasystolen oder ventrikulärer Tachykardie begleitet.

Arrhythmie tritt bei körperlicher Anstrengung, unter dem Einfluss emotionaler Faktoren oder ohne ersichtlichen Grund auf. Der Angriff wird begleitet von:

• Gefühl von Herzklopfen und Herzschwäche;
• Kardialgie (Schmerzen im Herzbereich);
• Kurzatmigkeit fühlen.

Bei Vorhofflimmern und -flattern treten Schwindel, Ohnmacht, arterielle Hypotonie und Atemnot auf.

Anfälle von Arrhythmien beginnen plötzlich, dauern einige Sekunden bis mehrere Stunden und können von selbst aufhören. Angriffe können sowohl täglich als auch 1-2 Mal im Jahr beobachtet werden.

Strukturelle Pathologien des Herzens fehlen in den meisten Fällen.

Diagnose

Zur Diagnose des WPW-Syndroms wird eine umfassende klinische und instrumentelle Diagnostik durchgeführt:

• 12-Kanal-EKG, das ein verkürztes PQ-Intervall (weniger als 0,12 s), das Vorhandensein einer durch konfluente ventrikuläre Kontraktion verursachten Delta-Welle und eine QRS-Verbreiterung von mehr als 0,1 s zeigt. Die schnelle Leitung einer Deltawelle über den AB-Übergang bewirkt, dass sie sich ausdehnt.
• Transthorakale Echokardiographie, die die Visualisierung kardiovaskulärer anatomischer Strukturen, die Beurteilung des Funktionszustands des Myokards usw. ermöglicht.
• Holter-EKG-Überwachung zur Erkennung vorübergehender Arrhythmien.
• Transösophageale Stimulation, die hilft, zusätzliche Leitungswege zu erkennen und Arrhythmie-Anfälle zu provozieren, wodurch die Form der Krankheit bestimmt werden kann. Das sich manifestierende Syndrom wird von Anzeichen einer Vorerregung im anfänglichen Elektrokardiogramm begleitet, die mit der Stimulation zunehmen. Bei orthodomischer reziproker Tachykardie verschwinden die Anzeichen einer Vorerregung bei der Stimulation plötzlich und das St2-R2-Intervall verlängert sich.
• Eine elektrophysiologische Untersuchung des Herzens, mit der Sie den Ort zusätzlicher Pfade und deren Anzahl genau bestimmen sowie die klinische Form des Syndroms bestimmen können.

Das WPW-Syndrom im EKG mit latenter Form spiegelt sich im Fehlen von Anzeichen einer vorzeitigen Erregung der Ventrikel während des Sinusrhythmus wider. Die elektrische Stimulation der Ventrikel, die beim Patienten eine Tachykardie verursacht, hilft, das Syndrom zu identifizieren.

Die Differentialdiagnose des WPW-Syndroms erfolgt anhand der Blockade der Beine des His-Bündels, die von einer Abnahme der Tachykardie-Häufigkeit auf der Seite der akzessorischen Bahnen begleitet wird.

Behandlung

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom wird mit medizinischen oder chirurgischen Methoden behandelt (die Wahl der Methode hängt vom Zustand des Patienten ab).

Die medikamentöse Therapie umfasst die ständige Anwendung von Antiarrhythmika. Bei orthodromischer Tachykardie werden Medikamente eingesetzt, die Folgendes beeinflussen:

• auf dem AV-Knoten und auf DAVS gleichzeitig (Flecainid, Propafenon, Sotalol);
• am AV-Knoten (Digoxin), aber nur bei retrograd funktionierendem DAVS;
• auf DAVS (Disopyramid, Amiodaron, Chinidin).

Da Digitalispräparate, Verapamil, Diltiazem, Adenosin (Kalziumblocker) bei Vorhofflimmern die Frequenz der Kammerreaktion erhöhen und somit die Entwicklung von Kammerflimmern hervorrufen können, werden diese Medikamente nicht verschrieben.

Chirurgische Eingriffe am „offenen Herzen“ werden aufgrund möglicher Komplikationen und der Effektivität einfacherer Methoden nur bei Komorbidität oder Unmöglichkeit von Katheteroperationen durchgeführt. Die Eliminierung einer abnormalen Überleitung wird unter Verwendung eines endokardialen oder epikardialen chirurgischen Zugangs durchgeführt.

Antitachykarde Geräte werden derzeit aufgrund des Risikos von Vorhofflimmern nicht beim WPW-Syndrom verwendet.

Die effektivste Behandlungsmethode (erfolgreich bei 95 % der Patienten) ist die Katheter-Radiofrequenz-Zerstörung (Ablation) von DAVS, die auf der Zerstörung pathologischer Bahnen beruht. Diese Methode beinhaltet einen transaortalen (retrograden) oder transseptalen Zugang.

Druckversion

Das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) ist selten, gilt aber aufgrund des facettenreichen Bildes als „heikel“ für die EKG-Diagnostik.

Das EKG-Bild des Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndroms ist gekennzeichnet durch eine Verkürzung des PQ-Intervalls (weniger als 0,12 s), eine Verbreiterung und Verformung des QRS-Komplexes, dessen Konfiguration einer Blockade des PG-Stammes ähnelt , das Vorhandensein einer Delta-Welle und eine beeinträchtigte Erregbarkeit.

Beim WPW-Syndrom erfolgt die Erregung des Herzens auf zwei Arten. Zuerst wird das Myokard eines Ventrikels teilweise und vorzeitig über einen zusätzlichen Weg erregt, dann wird die Erregung auf dem normalen Weg durch den AV-Knoten durchgeführt.

Das Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndrom wird häufig bei jungen Männern beobachtet. Typisch für ihn sind Anfälle von paroxysmaler Tachykardie (AV-Knotentachykardie).

Wolff-Parkinson-White-Syndrom(WPW) ist nach den Autoren benannt, die es 1930 erstmals beschrieben haben (Wolf, Parkinson und White). Die Häufigkeit des Auftretens dieses Syndroms ist gering und reicht von 1,6 bis 3,3 %, obwohl es bei Patienten mit paroxysmaler Tachykardie 5 bis 25 % der Fälle von Tachykardie ausmacht.

Bedeutung Diagnose Wolff-Parkinson-White-Syndrom(WPW) ist darauf zurückzuführen, dass sie in ihren EKG-Manifestationen vielen anderen Herzerkrankungen ähnelt und ein Fehler in der Diagnose mit schwerwiegenden Folgen verbunden ist. Daher gilt das WPW-Syndrom als „tückische“ Krankheit.

Pathophysiologie des Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW)

Bei (WPW) erfolgt die myokardiale Erregung auf zwei Arten. Ursache des Syndroms ist in den meisten Fällen ein angeborenes akzessorisches Bündel, nämlich das akzessorische Muskelbündel oder Kent-Bündel, das als kurzer Weg für die Ausbreitung der Erregung von den Vorhöfen zu den Kammern dient. Dies kann wie folgt dargestellt werden.

Erregung entsteht, wie üblich, im Sinusknoten, breitet sich aber entlang einer zusätzlichen Leiterbahn aus, d.h. das oben erwähnte Kent-Bündel, das den Ventrikel schneller und früher erreicht als bei der üblichen Ausbreitung der Erregung. Die Folge ist eine vorzeitige Erregung eines Teils des Ventrikels (Präexzitation).

Danach folgt der Rest Teil der Ventrikel infolge von Impulsen, die entlang des normalen Erregungsweges in sie eintreten, d.h. entlang des Weges durch die AV-Kreuzung.

Symptome des Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW)

Zum Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) sind durch die folgenden 3 klinischen Anzeichen gekennzeichnet:

Zahlreichen Beobachtungen zufolge ist das WPW-Syndrom bei Männern häufiger als bei Frauen; 60 % der Fälle des WPW-Syndroms treten bei jungen Männern auf.

Patienten mit Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndrom klagen häufig über Herzklopfen, das durch Herzrhythmusstörungen verursacht wird. In 60 % der Fälle haben die Patienten Arrhythmien, hauptsächlich paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien (reziproke AV-Knoten-Tachykardie). Außerdem sind Vorhofflimmern, Vorhofflattern, Vorhof- und Kammerextrasystolen sowie AV-Block I und II Grad möglich.

In 60 % der Fälle wird das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) bei Menschen ohne Herzbeschwerden festgestellt. Dies sind in der Regel Menschen, die an vegetativer Dystonie leiden. In den restlichen 40% der Fälle wird das WPW-Syndrom bei Patienten mit Herzpathologie diagnostiziert, die häufig durch verschiedene Herzfehler (z. B. Ebstein-Syndrom, Vorhof- und interventrikuläre Septumdefekte) oder koronare Herzkrankheit dargestellt wird.

Diagnose des Wolff-Parkinson-White-Syndroms (WPW)

Diagnose Wolff-Parkinson-White-Syndrom(WPW) ist nur mit Hilfe eines EKGs möglich. Beim sorgfältigen Lesen zeigt sich ein eigenartiges Bild: Nach einer normalen P-Welle folgt ein ungewöhnlich kurzes PQ-Intervall, dessen Dauer weniger als 0,12 s beträgt. Normalerweise beträgt die Dauer des PQ-Intervalls, wie bereits im Kapitel zum normalen EKG erwähnt, 0,12-0,21 s. Eine Verlängerung des PQ-Intervalls (z. B. bei AV-Block) wird bei verschiedenen Herzerkrankungen beobachtet, während die Verkürzung dieses Intervalls ein seltenes Phänomen ist, das fast ausschließlich bei WPW- und LGL-Syndromen beobachtet wird.

Letzteres ist durch eine Verkürzung des PQ-Intervalls und einen normalen QRS-Komplex gekennzeichnet.

Weitere wichtige EKG-Zeichen ist eine Veränderung im QRS-Komplex. Zu Beginn wird die sogenannte Delta-Welle festgestellt, die ihr ein besonderes Aussehen verleiht und sie verbreitert (0,12 s oder mehr). Dadurch wird der QRS-Komplex verbreitert und verformt. Es kann in seiner Form den Veränderungen ähneln, die für die Blockade von RBBB und in einigen Fällen von LBBB charakteristisch sind.

Weil die ventrikuläre Depolarisation(QRS-Komplex) deutlich verändert, dann erfährt die Repolarisation sekundäre Veränderungen, die das ST-Intervall beeinflussen. So kommt es beim WPW-Syndrom zu einer deutlichen Absenkung der ST-Strecke und einer negativen T-Welle in den linken Brustableitungen, vor allem in den Ableitungen V5 und V6.

Als nächstes notieren wir das wann Wolf-Parkinson-White-Syndrom(WPW) verzeichnete oft eine sehr breite und tiefe Q-Zacke in den Ableitungen II, III und aVF. In solchen Fällen ist eine fehlerhafte Diagnose eines Hinterwand-MI möglich. Aber manchmal wird eine deutlich verbreiterte und tiefe Q-Zacke in den rechten Brustableitungen aufgezeichnet, zum Beispiel in den Ableitungen V1 und V2.

Ein unerfahrener Spezialist kann sich in diesem Fall irren Myokardinfarkt diagnostizieren(IM) der Vorderwand des linken Ventrikels. Bei ausreichender Erfahrung ist es jedoch in der Regel möglich, die für das WPW-Syndrom charakteristische Deltawelle in den Ableitungen II, III, aVF oder V1 und V2 zu erkennen. In den linken Brustableitungen V5 und V6 wird eine nach unten gerichtete Delta-Welle aufgezeichnet, sodass die Q-Welle nicht differenziert.

Die Behandlung des symptomatischen WPW-Syndroms beginnt mit der Gabe von Medikamenten wie Aymalin oder Adenosin, danach erfolgt bei fehlender Wirkung eine Katheterablation des zusätzlichen Weges, die in 94 % der Fälle zu einer Heilung führt. Beim asymptomatischen Verlauf des WPW-Syndroms ist keine spezielle Therapie erforderlich.

EKG-Merkmale beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW):
Verkürztes PQ-Intervall (<0,12 с)
Das Vorhandensein einer Delta-Welle im EKG (ein Zeichen für einen zusätzlichen Signalweg)
Änderung der Konfiguration des QRS-Komplexes, ähnlich dem Schenkelblock (PH)
Paroxysmale Tachykardie (AV-Knoten-Tachykardie)
Tritt bei jungen Menschen auf, die häufig an Herzerkrankungen leiden