UKD 577.175.64:618.2(047.31) DOI:

NOWOCZESNE KONCEPCJE DOTYCZĄCE ROLI ESTROGENU PODCZAS CIĄŻY

(PRZEGLĄD LITERATURY)

I.V.Dovzhikova, M.T.Łucenko

Federalna Państwowa Budżetowa Instytucja Naukowa „Dalekowschodnie Centrum Badań Fizjologii i Patologii Oddychania”, 675000, Błagowieszczeńsk, ul. Kalinina, 22

Celem artykułu jest analiza znaczenia estrogenów podczas ciąży. Pokrótce opisano mechanizm działania hormonów. Wpływ estrogenów na maciczno-łożyskowy przepływ krwi, ich konieczność uruchomienia programu morfogenezy tkanek w łożysku i macicy, wpływ na produkcję innych hormonów steroidowych i białkowych, stymulujący wpływ na pracę dehydrogenazy 11p-hydroksysteroidowej, oraz regulacja ekspresji lipoprotein o małej gęstości. Pokazano czynniki wzrostu, które służą jako mediatory estrogenu. Przedstawiono wniosek, że na początku ciąży estrogeny przyczyniają się do morfologicznego i funkcjonalnego wzrostu, rozwoju i różnicowania łożyska, w drugiej połowie ciąży estrogeny stymulują dojrzewanie czynnościowe. Ponadto hormony odgrywają ważną rolę w rozwoju płuc, nerek, wątroby, pęcherzyków jajnikowych, tkanki kostnej płodu oraz przyczyniają się do powstawania różnych zmian w organizmie matki niezbędnych do utrzymania ciąży.

Słowa kluczowe: estrogeny, mechanizm działania, ciąża.

NOWOCZESNE KONCEPCJE ROLA ESTROGENÓW W CIĄŻY (PRZEGLĄD)

I.V.Dovzhikova, M.T.Łucenko

Dalekowschodnie Centrum Naukowe Fizjologii i

Patologia Oddychania, ul. Kalinina 22, Błagowieszczeńsk, 675000, Federacja Rosyjska

Artykuł analizuje znaczenie estrogenu podczas ciąży. Podsumowano mechanizm działania hormonów. Badany jest wpływ estrogenów na przepływ maciczno-łożyskowy, konieczność prowadzenia morfogenezy tkanek w łożysku i macicy, wpływ na produkcję innych hormonów steroidowych i białkowych, stymulujący wpływ na pracę dehydrogenazy 1ip-hydroksysteroidowej, regulację ekspresji LDL. Przedstawiono czynniki wzrostu będące mediatorami estrogenu. Stwierdzono, że we wczesnej ciąży estrogeny przyczyniają się do wzrostu morfologicznego i czynnościowego, rozwoju i różnicowania łożyska, aw drugiej połowie ciąży estrogeny stymulują dojrzewanie czynnościowe. Ponadto hormony odgrywają ważną rolę w rozwoju płuc, nerek, wątroby, pęcherzyków jajnikowych, kości płodu oraz sprzyjają powstawaniu u matki różnych zmian niezbędnych do utrzymania ciąży.

Słowa kluczowe: estrogeny, mechanizm działania, ciąża.

Kobiece steroidowe hormony płciowe odgrywają ogromną rolę podczas ciąży. Ostatnio jednak wysiłki badawcze skupiły się głównie na progesteronie i jego metabolitach. W badaniu estrogenów nacisk kładzie się na analizę ich wpływu poza ciążą (mechanizm kancerogenezy, stan tkanki kostnej, układ sercowo-naczyniowy i nerwowy). Recenzje na temat znaczenia estro-

genów podczas ciąży, obecna dostępna dla nas literatura jest niewystarczająco reprezentowana. Celem naszej pracy była analiza działania tych hormonów w okresie ciąży.

Mechanizm działania estrogenów

Estrogeny, podobnie jak inne hormony steroidowe, działają poprzez receptory estrogenowe (ER), członków nadrodziny receptorów steroidowych, które są również czynnikami transkrypcyjnymi. Najlepiej zbadane receptory najaktywniejszego estrogenu – estradiolu – a i p. CEA zlokalizowane są w narządach żeńskiego układu rozrodczego, a także w łożysku - syncytiotrofoblast i cytotrofoblast. ER znajdują się w jądrach, jajnikach, śledzionie, grasicy, nadnerczach, przysadce mózgowej, mózgu, nerkach i skórze. Badania wykazały, że te dwa podtypy RE reagują różnie w zależności od liganda i mogą odgrywać różne role w regulacji genów. Udowodniono istnienie innego RE, tak zwanego receptora, 7 razy przenikającego przez błonę i związanego z białkiem G (GPER). Oprócz mechanizmu działania receptora, estrogeny mają tak zwane „szybkie” efekty niegenomowe. Takie efekty występujące w krótkim czasie opisano również dla innych hormonów steroidowych (np. progesteronu). W łożysku działanie estrogenów odbywa się w sposób klasyczny – poprzez receptory.

Istnieje opinia, że ​​wartość estrogenów podczas ciąży jest znikoma. Ten punkt widzenia opiera się na badaniach nad rolą hormonów w stanach ich zahamowanej syntezy (np. we wrodzonym przeroście lipidów nadnerczy, niewydolności łożyskowej aromatazy lub sulfatazy). W takich badaniach stwierdzono, że zmniejszenie genezy estrogenów nie prowadziło do przerwania ciąży. Powstaje pytanie: z jakiego powodu łożysko produkuje tak dużą ilość estrogenu? Aby na nie odpowiedzieć, spróbujmy zrozumieć rolę tych hormonów w czasie ciąży.

Wpływ estrogenu na maciczno-łożyskowy przepływ krwi

Jedną z najważniejszych funkcji estrogenów jest ich zdolność do wpływania na maciczno-łożyskowy przepływ krwi. Co więcej, najskuteczniejszym hormonem w tym przypadku jest estriol, którego ilość dramatycznie wzrasta w czasie ciąży.

Mechanizmy takiego wpływu są różne. Estrogeny wpływają na śródbłonek naczyniowy, zwiększając produkcję wielu środków rozszerzających naczynia, takich jak tlenek azotu, czynnik hiperpolaryzacji śródbłonka i prostacyklina. Aktywacja estrogenu śródbłonkowej syntazy NO może przebiegać trzema różnymi mechanizmami: poprzez stymulację ekspresji genów enzymu przez CEA; poprzez aktywację szlaku sygnałowego składającego się z 3-kinazy fosfoinozytydowej – kinazy białkowej

AKT, który fosforyluje syntazę NO, co prowadzi do wzrostu aktywności tej ostatniej; oraz poprzez wzrost ekspresji kalmoduliny, która jest wymagana do zależnej od wapnia stymulacji syntazy NO. Estrogeny przesuwają równowagę syntezy prostanoidów na prostacyklinę rozszerzającą naczynia krwionośne (PGI2). Zwiększają produkcję PGI2 poprzez stymulację aktywności cyklooksygenazy 1 i syntazy PGK. Jednocześnie estrogeny hamują indukcję cyklooksygenazy typu 2, a tym samym syntezę prostaglandyny E2 w naczyniach.

Ponadto estrogeny zakłócają działanie tradycyjnych środków zwężających naczynia krwionośne (np. endoteliny 1) i zmniejszają ekspresję enzymu konwertującego angiotensynę w komórkach śródbłonka, a także receptora angiotensyny II 1. Stwierdzono również, że estrogeny wpływają na układ krzepnięcia krwi: obniżają poziom fibrynogenu, antytrombiny III i białka S.

Wraz z pojawieniem się potężnych nowych metod badań molekularnych staje się jasne, że mechanizmy działania estrogenów są znacznie bardziej zróżnicowane i złożone niż pierwotnie sądzono.

Estrogeny i morfogeneza tkanek macicy i łożyska

Estrogeny są niezbędne do uruchomienia programu morfogenezy tkanek w łożysku i macicy. Wcześniej stwierdzono, że pomimo tego, że komórki macicy in vivo były bardzo wrażliwe na estrogeny, in vitro prawie całkowicie przestały reagować na fizjologiczne dawki tych hormonów. Fakt ten tłumaczono obecnością w organizmie czynników wzrostu, które na skutek działania autokrynnego i parakrynnego pełnią rolę mediatorów hormonów steroidowych, co przyczynia się do regulacji procesów proliferacji i różnicowania. Estrogeny nasilają działanie wielu czynników niezbędnych do różnicowania morfologicznego i funkcjonalnego.

W celu maksymalnej wymiany między układami krążenia matki i płodu konieczne jest, aby naczynia włosowate stanowiły ponad połowę masy kosmków łożyska. Czynniki wzrostu i cząsteczki adhezyjne wymagane do angiogenezy obejmują: czynnik wzrostu fibroblastów, czynnik wzrostu śródbłonka naczyń, insulinopodobny czynnik wzrostu, rodzinę czynników wzrostu naskórka, angiopoetyny, tlenek azotu i różne integryny wymagane do przyłączenia komórek.

Jednym z najsilniejszych i powszechnie uznanych czynników wpływających na rozwój naczyń w kosmkach jest VEGF – czynnik wzrostu naskórka naczyniowego, znany również jako czynnik przepuszczalności naczyń lub waskulotropina. VEGF odgrywa kluczową rolę w stymulowaniu składania komórek śródbłonka w naczynia włosowate. W czasie ciąży aktywacja tego białka przez estrogeny leży u podstaw waskulogenezy (tworzenie embrionalnego układu naczyniowego) i angiogenezy (wzrost nowych naczyń w już

istniejący układ naczyniowy). Stymuluje mitozę, aktywuje działanie szeregowych proteaz (uPA i tPA) i kolagenaz, zwiększa chemotaksję komórek śródbłonka, indukuje przepuszczalność komórek śródbłonka prowadząc do wynaczynienia białek osocza w celu zapewnienia macierzy dla migracji komórek śródbłonka. Przede wszystkim VEFR jest wytwarzany w cytotrofoblastach (w porównaniu z komórkami syncytiotrofoblastu i Kashchenko-Hofbauer).

Stymulując morfogenezę naczyń, VEFR działa w połączeniu z dwoma białkami - angiopoetyną-1 i angiopoetyną-2. Ustalono, że angiopoetyna typu 1 jest wydzielana zarówno z cytotrofoblastu, jak i syncytiotrofoblastu, podczas gdy ekspresję angiopoetyny typu 2 stwierdza się głównie w cytotrofoblastach. Angiopoetyna-1 promuje połączenie komórek śródbłonka, komórek mięśni gładkich i perycytów w celu dojrzewania powstających naczyń krwionośnych. Przeciwnie, anhypoetyna-2 rozluźnia ścianę naczyniową, dzięki czemu komórki śródbłonka stają się dostępne dla VEGF. Wszystko razem zapewnia waskulogenezę, a tym samym przepływ krwi w łożysku, a w konsekwencji wzrost i rozwój płodu.

Estrogeny regulują ekspresję czynnika wzrostu naczyń i angiopoetyn poprzez swoje receptory, zapewniając parakrynną promocję układu naczyniowego kosmków łożyska w pierwszej połowie ciąży. Specyficzny mechanizm regulacji nie jest do końca poznany, istnieją sugestie dotyczące udziału różnych czynników transkrypcyjnych (np. czynnika indukowanego niedotlenieniem białka – H1T-1).

Główny czynnik wzrostu fibroblastów, bFGF, który jest również regulowany przez estrogeny, został dobrze zbadany. bFGF, indukując proliferację śródbłonka, prowadzi do wzrostu liczby naczyń. Kontroluje również wytwarzanie enzymów powodujących przebudowę macierzy zewnątrzkomórkowej, w szczególności kolagenazy, metaloproteinaz macierzy i aktywatora plazminogenu, które promują rozszerzenie naczyń i są odpowiedzialne za chemotaksję. Ponadto stwierdzono, że zmiany w układzie ligand/receptor bFGF mogą powodować krwawienie poprzez zaburzenie ekspresji integryn, które są cząsteczkami adhezyjnymi komórek i są ściśle zaangażowane w procesy angiogenezy.

Estrogeny mają działanie wzmacniające na rodzinę naskórkowych czynników wzrostu (EGF). Uważa się, że EGF ułatwia implantację, sprzyja wzrostowi blastocysty i proliferacji trofoblastów. Estrogeny nasilają działanie TGF-R, który należy do rodziny EGF. Transformujący czynnik wzrostu reguluje wzrost komórek, bierze udział w procesach apoptozy i przebudowy tkanek oraz odgrywa fundamentalną rolę w tworzeniu macierzy zewnątrzkomórkowej.

Najważniejszym efektem EGF jest jego udział w regulacji ekspresji insulinopodobnego czynnika wzrostu – IPFR-1. Według wielu badań

niyam, IPFR-I i prawdopodobnie IPFR-II są mediatorami działania estrogenów w tkankach. Estrogen stymuluje produkcję i ekspresję IPFR-I oraz hamuje wiązanie białka insulinopodobnego czynnika wzrostu (IPGF-3). IPFRSP kontroluje aktywność IPFR w krwiobiegu i tkankach. IPFR zapewnia proliferację, różnicowanie i przeżycie komórek. Receptory IPFR wykazują aktywność kinazy tyrozynowej i adaptery - IRS-I/Shc są wykorzystywane jako wtórne przekaźniki w przekazywaniu sygnału do komórki, które z kolei poprzez wewnątrzkomórkowy szlak sygnałowy IRS/PI3K/AKT zapewniają przeżycie komórki poprzez Shc/Ras/ Kinaza Crb2/MAP - proliferacja komórek. Wielu autorów podkreśla wiodącą rolę tego czynnika w proliferacji miocytów.

Dlatego estrogeny odgrywają jedną z kluczowych ról w procesie proliferacji komórek. W tym przypadku hormony działają nie tylko poprzez czynniki wzrostu. Proliferacja komórek jest regulowana przez mechanizmy kontroli cyklu komórkowego, w tym zestaw kinaz zależnych od cyklin (kinazy zależne od cyklin CDK, kinazy białkowe serynowo/treoninowe) wraz z ich aktywatorami (cyklinami) i inhibitorami. Estradiol bezpośrednio (poprzez szlak sygnalizacyjny obejmujący sekwencję kinazy 3-fosfoinozytydowej – AKT – GSK-3P) reguluje cykl komórkowy. Dodatkowo pod wpływem estradiolu progresja cyklu komórkowego od fazy G do fazy S ulega przyspieszeniu poprzez zwiększenie aktywności CDK4 i CDK2, stymulację ekspresji cykliny D1 oraz obniżenie poziomu inhibitorów CDK.

Estrogeny i mitochondria

Estrogeny mogą głęboko wpływać na funkcję mitochondriów poprzez zwiększenie aktywności fosforylacji oksydacyjnej, a jednocześnie zmniejszają produkcję ponadtlenków w mitochondriach, czemu towarzyszy spadek peroksydacji lipidów. Dokładny mechanizm działania estrogenu nie jest znany. Nie można wykluczyć bezpośredniego wpływu genomowego, ponieważ w mitochondriach znaleziono receptory estrogenowe. Ponadto estradiol wpływa na funkcję mitochondriów poprzez modulowanie aktywności białek z rodziny koaktywatorów 1 PPARg (receptory proliferatorów peroksysomów gamma), które są regulatorami ekspresji białek w mitochondriach.

Rola estrogenów w drugiej połowie ciąży

Tak więc na początku ciąży estrogeny przyczyniają się do morfologicznego i funkcjonalnego wzrostu, rozwoju i różnicowania ludzkiego łożyska. W drugiej połowie ciąży estrogeny stymulowały dojrzewanie funkcjonalne, które objawiało się na kilka sposobów. Po pierwsze w postaci regulacji ekspresji receptorów LDL, która specyficznie stymuluje wchłanianie lipoprotein. Należy zauważyć, że fakt ten miał miejsce tylko w łożysku i nie wpływał na organizm matki. W sekundę-

Innymi słowy, estrogeny aktywują enzym cytochrom P450scc, promując w ten sposób biosyntezę progesteronu w łożysku. Innymi słowy, niektóre hormony steroidowe wpływają na powstawanie innych, a tym samym regulują ich działanie.

Estrogeny, w szczególności estradiol, stymulują produkcję ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej. Hormon działa troficznie na wszczepioną komórkę jajową i sąsiednie tkanki, stymuluje rozwój i aktywność wydzielniczą ciałka żółtego, uczestniczy w regulacji biosyntezy progesteronu i estrogenu w łożysku, sprzyja wzajemnej konwersji estrogenów i androgenów. Dane dotyczące innego hormonu białkowego - somato-mammotropiny kosmówkowej są sprzeczne. Niektórzy badacze uważają, że estrogeny stymulują produkcję hormonu w łożysku, podczas gdy inni wręcz przeciwnie, hamują go. Somatomammotropina kosmówkowa, zwana również laktogenem łożyskowym, jest specjalnym hormonem peptydowym wytwarzanym tylko przez łożysko, odgrywa ważną rolę w dojrzewaniu i rozwoju gruczołów sutkowych w czasie ciąży oraz w ich przygotowaniu do laktacji.

Równocześnie estrogeny regulują lokalizację i rozwój układu enzymatycznego dehydrogenazy 11p-hydroksysteroidowej w syncytiotrofoblastie, co wzmaga przezłożyskowe utlenianie matczynego kortyzolu do kortyzonu i prowadzi do dojrzewania osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej u płodu w koniec ciąży. Kortyzol od matki przed jego powstaniem swobodnie przenikał do płodu i hamował płodową syntezę glukokortykoidów. Po utworzeniu układu enzymatycznego, dehydrogenaza 11p-hydroksysteroidowa II hamuje 90% kortykosteroidów dostających się do łożyska. W wyniku tej kaskady zdarzeń dochodzi do wzrostu ekspresji przysadkowej proopiomelanokortyny/ACTH oraz kluczowych enzymów, np. dehydrogenazy 3p-hydroksysteroidowej i P450c17. Prowadzi to do samowystarczalności kory nadnerczy: kora nadnerczy zaczyna wytwarzać glikokortykoidy, które są niezbędne do dojrzewania płodu i przeżycia noworodka.

Estrogen moduluje steroidogenezę w nadnerczach płodu na kilka sposobów. Estradiol pośrednio zwiększa produkcję dehydroepiandrosteronu w nadnerczach płodu poprzez zwiększenie produkcji ACTH, który stymuluje syntezę tego prekursora estrogenu. Jednocześnie bezpośrednio hamuje produkcję dehydroepiandrosteronu poprzez zmniejszenie aktywności enzymu P450c17. Ten ostatni pomaga również w utrzymaniu prawidłowego poziomu estrogenów w czasie ciąży.

Estrogeny kontrolują rozwój pęcherzyków jajnikowych płodu. O regulacji folikulogenezy przez estrogeny świadczy obecność EC oraz szereg eksperymentów, w których liczba pęcherzyków uległa znacznemu zmniejszeniu przy zahamowaniu syntezy tych hormonów. Oocyty potrzebują składników odżywczych, które

pochodzące z otaczających komórek. Mikrokosmki odgrywają w tym procesie ważną rolę. Estrogeny regulują powstawanie mikrokosmków w jajnikach płodu. W przypadku braku hormonów oocyty miały znacznie mniejszą liczbę kosmków na błonie komórkowej, co zapewniało wchłanianie substratu odżywczego z otaczających komórek. Mechanizm regulujący estrogeny pozostaje do zbadania. Zakłada się, że rozwój mikrokosmków oocytów wymaga fosforylacji białka wiążącego α-ezryny i ekspresji α-aktyniny, co jest niezbędne do końcowego etapu tworzenia mikrokosmków. Estrogeny regulują ekspresję α-aktyniny, a także lokalizację fosforanu ezryny i genu SLC9A3R1 (kodującego białko wiążące ezrynę) w błonie oocytów.

Ponadto estrogeny odgrywają ważną rolę w rozwoju płuc, nerek, wątroby i tkanki kostnej płodu.

Wpływ estrogenu na organizm kobiety w czasie ciąży

Estrogeny wpływają nie tylko na rozwój płodu i łożyska, ale także przyczyniają się do różnych zmian w organizmie matki, niezbędnych do utrzymania ciąży.

Pod wpływem estrogenów zmienia się nie tylko krążenie krwi w okolicy maciczno-łożyskowej, ale także w całym układzie sercowo-naczyniowym, w tym przepływ krwi w mózgu kobiety ciężarnej. Na przykład w czasie ciąży dochodzi do 40-50% wzrostu objętości osocza, 25% wzrostu masy erytrocytów, aw konsekwencji zwiększenia objętości krwi matki jako całości. Zmiany te są związane ze wzrostem pojemności minutowej serca, wzrostem maciczno-łożyskowego przepływu krwi, który stanowi aż 25% całkowitej pojemności minutowej serca oraz 20-35% spadkiem całkowitego oporu obwodowego. Dokładne mechanizmy działania hormonów są wciąż badane. Na przykład zwiększa się objętość osocza w wyniku stymulacji estrogenami układu renina-angiotensyna, co prowadzi do zwiększenia produkcji aldosteronu, a w konsekwencji reabsorpcji jonów sodu i wody.

Estrogeny zwiększają dostępność białka w organizmie, utrzymują dodatni bilans azotowy, zapewniając tym samym wzrost płodu. Ponadto żeńskie hormony płciowe oddziałują na funkcję układu nerwowego, głównie poprzez oś przysadkowo-gonadalną: wpływają na zachowanie, reakcję na stres, sen, tętno, temperaturę ciała.

Uważa się, że estrogeny podczas ciąży mają działanie przeciwne do progesteronu. Na przykład zwiększają kurczliwość macicy poprzez zwiększenie pobudliwości mięśniówki macicy poprzez zmianę potencjału spoczynkowego błony i tworzenie „połączeń szczelinowych” oraz poprzez zwiększenie produkcji prostaglandyn.

Powszechnie uważa się, że estrogeny odgrywają fundamentalną rolę w regulowaniu sekwencji zdarzeń prowadzących do porodu. Nasilają szereg zmian, w tym zwiększoną produkcję prostaglandyn G2 i F2, zwiększoną ekspresję receptorów prostaglandyn, receptorów oksytocynowych, agonistę receptorów a-adrenergicznych, modulację błonowych kanałów wapniowych, zwiększoną syntezę koneksyny, regulację enzymu odpowiedzialnego za skurcze mięśni (MLCK). . Wszystkie te zmiany umożliwiają koordynację skurczów macicy.

Tak więc w czasie ciąży estrogeny poprawiają maciczno-łożyskowy przepływ krwi, promują neowaskularyzację łożyska (dla optymalnej wymiany gazowej i dostarczania składników odżywczych niezbędnych do szybkiego rozwoju płodu i łożyska). Estrogeny wpływają na produkcję innych hormonów steroidowych i białkowych, stymulują dehydrogenazę 11P-hydroksysteroidową w łożysku, regulują ekspresję LDL, przeprowadzają funkcjonalne/biochemiczne różnicowanie komórek trofoblastów i pełnią wiele innych funkcji. Uważa się, że estrogeny odgrywają centralną, integrującą rolę w modulowaniu dialogu łożyskowo-płodowego i sygnalizacji, prowadząc do utrzymania ciąży.

LITERATURA

1. Łucenko MT, Samsonov V.P. Główne kierunki i perspektywy rozwoju prac badawczych w Instytucie Fizjologii i Patologii Oddychania, Oddział Syberyjski Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych // Biuletyn Fizjologii i Patologii Oddychania. 1998. Wydanie 2. S.1-9.

2. Łucenko M.T. Charakterystyka morfofunkcyjna bariery płodowo-łożyskowej w zakażeniu wirusem opryszczki // Biuletyn Oddziału Dalekowschodniego Rosyjskiej Akademii Nauk. 2004. nr 3. s. 155-166.

3. Łucenko MT, Andrievskaya I.A. Stan bariery płodowo-łożyskowej w zakażeniu wirusem opryszczki u kobiet w ciąży Siberian Scientific Medical Journal. 2008. V.28, nr 5. s. 142-147.

4. Albrecht E.D., Babischkin J.S., Pepe G.J. Regulacja ekspresji łożyskowych kosmków angiopoetyny-1 i -2 przez estrogen podczas ciąży pawiana // Mol. reprodukcja. dev. 2008. Vol.75, No.3. P.504-511.

5. Albrecht ED, Henson M.C., Pepe G.J. Regulacja łożyskowego wychwytu lipoprotein o niskiej gęstości u pawianów przez estrogen // Endokrynologia. 1991. Tom 128, nr 1. P.450-458.

6. Albrecht ED, Pepe G.J. Estrogenowa regulacja angiogenezy łożyska i rozwoju jajników płodu podczas ciąży naczelnych // Int. J. Dev. Biol. 2010. Vol.54, No.23. P.397-407.

7. Billiar R.B., Pepe G.J., Albrecht E.D. Identyfikacja immunocytochemiczna receptora estrogenowego w jądrach ludzkich syncytiotrofoblastów łożyskowych // Łożysko. 1997. Vol. 18, nr 4. S.365-370.

8. Brandenberger A.W. Koszulka MK, Lee J.Y., Chao V., Jaffe R.B. Dystrybucja tkankowa receptorów estrogenowych alfa

(ER-alfa) i beta (ERbeta) mRNA w środkowym płodzie ludzkim // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1997. Tom 82, nr 10. P.3509-3512.

9. Bukovsky A., Caudle M.R., Cekanova M., Fernando R.I., Wimalasena J., Foster J.S., Henley D.C., Starszy R.F. Łożyskowa ekspresja receptora estrogenowego beta i jego wariantu wiążącego hormon w porównaniu z receptorem estrogenowym alfa i rolą receptorów estrogenowych w asymetrycznym podziale i różnicowaniu komórek estrogenozależnych // Re-prod. Biol. Endokrynol. 2003. nr 1. str.36-56.

10. Chen J.Q., Delannoy M., Cooke C., Yager J.D. Lokalizacja mitochondrialna ERa i ERp w ludzkich komórkach MCF7 // Am. J Fizjoterapeuta. Endokrynol. Metab. 2004. Tom 286, nr 6. PE1011-E1022.

11. Chobotova K., Spyropoulou I., Carver J., Manek S., Heath J.K., Gullick W.J., Barlow D.H., Sargent I.L., Mardon H.J. Wiążący heparynę naskórkowy czynnik wzrostu i jego receptor ErbB4 pośredniczą w implantacji ludzkiej blastocysty // Mech. dev. 2002. Tom 119, nr 2. s.137-144.

12. Cronier L., Guibourdenche J., Niger C., Malassene A. Estradiol stymuluje różnicowanie morfologiczne i funkcjonalne ludzkich cytotrofoblastów kosmków // Łożysko.

1999. Tom 20, Iss.8. P.669-676.

13. Ferrara N. Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego: podstawowa nauka i postęp kliniczny // Endocr. Obrót silnika. 2004. Vol.25, No.4. P.581-611.

14. Ferrara N, Gerber H.P. Rola czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego w angiogenezie // Acta Haematol. 2001. Vol. 106, nr 4. str.148-156.

15. Irwin R.W., Yao J., Hamilton R., Cadenas E., Brinton RD, Nilsen J. Progesteron i estrogen regulują metabolizm oksydacyjny w mitochondriach mózgu // Endokrynologia. 2008. Vol.149, nr 6. P.3167-3175.

16. Kota SK, Gayatri K., Jammula S., Kota SK, Krishna S.V.S., Meher L.K., Modi K.D. Endokrynologia porodu // Indian J. Endocrinol. Metab. 2013. Vol.17, No.1. P.50-59.

17. Lippert C., Seeger H., Mueck A.O., Lippert T.H. Wpływ metabolitów pierścienia A i pierścienia D estradiolu na proliferację komórek śródbłonka naczyniowego // Life Sci.

2000. Tom 67, nr 13. P.1653-1658.

18. Lobov IB, Brooks PC, Lang RA. Angiopoetyna-2 wykazuje zależną od VEGF modulację struktury naczyń włosowatych i przeżywalność komórek śródbłonka in vivo // Proc. Natl Acad. nauka. USA. 2002. tom 99, nr 17. P.11205-11210.

19. Mesiano S. Endokrynologia ludzkiej ciąży i rozwój neuroendokrynny płodu // Endokrynologia reprodukcyjna Yen i Jaffe / J.F. Strauss, R.L. Barbieru (red.) Filadelfia, 2009. 942 s.

20. Mesiano S., Jaffe R.B. Interakcja insulinopodobnego czynnika wzrostu II i estradiolu kieruje steroidogenezą w nadnerczach płodu ludzkiego w kierunku wytwarzania siarczanu dehydroepiandrosteronu // J. Clin. Endokrynol. Metab. 1993. Tom 77, nr 3. P.754-758.

21. Miller VM, Kaczki S.P. Naczyniowe działania estrogenów: implikacje funkcjonalne // Pharmacol. Obrót silnika. 2008. Vol. 60, nr 2. s.210-241.

22. Miller AA, Drummond G.R., Mast A.E., Schmidt H.H., Sobey C.G. Wpływ płci na NADPH-oksydazę ac-

tywność, ekspresja i funkcja w krążeniu mózgowym: rola estrogenu // Udar. 2007. Vol.38, No.7. P.2142-2149.

23. Musicki B., Pepe G.J., Albrecht E.D. Funkcjonalne różnicowanie łożyskowego syncytiotrofoblastu: wpływ estrogenu na ekspresję somatomammotropiny kosmówkowej podczas wczesnej ciąży naczelnych // J. Clin. Endokrynol. Metab. 2003. Tom 88, nr 9. P.4316-4323.

24. Nakagawa Y., Fujimoto J., Tamaya T. Wzrost łożyska przez zależne od estrogenu czynniki angiogeniczne, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego i podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów przez cały okres ciąży // Gynecol. Endokrynol. 2004. Tom 19, nr 5. P.259-266.

25. Nevo O., Soustiel J.F., Thaler I. Przepływ krwi w mózgu matki podczas normalnej ciąży: badanie przekrojowe. // Jestem. J. Obstet. Ginekol. 2010. Tom 203, nr 5. S.475e1-e6.

26. Ospina J.A., Duckles S.P., Krause D.N. ^-Estradiol zmniejsza napięcie naczyniowe w tętnicach mózgowych poprzez przesunięcie zależnego od COX skurczu naczyń w rozszerzenie naczyń // Am. J Fizjoterapeuta. Serce Circ. fizjol. 2003. Tom 285, nr 1. P.241-250.

27. Ospina J.A., Krause D.N., Duckles S.P. ^-Estradiol zwiększa syntezę naczyniowo-mózgowych prostacyklin szczura poprzez podwyższenie poziomu cyklooksygenazy-1 i syntazy prostacykliny // Udar mózgu. 2002. Tom 33, nr 2. str.600-605.

28. Paech K., Webb P., Kuiper G.G., Nilsson S., Gustafsson J., Kushner P.J., Scanlan T.S. Różnicowa lig-i aktywacja receptorów estrogenowych ERalfa i ERbeta w miejscach AP1 // Nauka. 1997. Tom 277, nr 5331. P.1508-1510.

29. Pepe G.J., Albrecht E.D. Aktywacja osi przysadkowo-nadnerczowej płodu pawiana w połowie ciąży przez estrogen: dehydrogenazę A5-3p-hydroksysteroidową nadnerczy i aktywność 17a-hydroksylazy-17, 20-liazy // Endokrynologia. 1991. Tom 128, nr 8. P.2395-2401.

30. Pepe G.J., Burch M.G., Albrecht E.D. Estrogen reguluje lokalizację dehydrogenazy 11 beta-hydroksysteroidowej-1 i -2 w syncytiotrofoblastie łożyska w drugiej połowie ciąży naczelnych // Endokrynologia. 2001. Vol.142, nr 10. P.496-503.

31. Putney D.J., Pepe G.J., Albrecht E.D. Wpływ płodu i estrogenu na stężenia w surowicy i tworzenie przez łożysko insulinopodobnego czynnika wzrostu I podczas ciąży pawiana // Endokrynologia. 1990. Vol. 127, nr 5. P.2400-2407.

32. Ramayya MS Organogeneza nadnerczy i steroidogeneza: Rola jądrowego receptora jądrowego czynnika steroidogennego-1, dax-1 i receptora estrogenowego // Zaburzenia nadnerczy / A.N. Margioris, GP. Chrousos (eds). Totowa, NJ: Humana Press, 2001. 437 s.

33. Reynolds L.P., Redmer D.A. Angiogeneza w łożysku // Biol. reprodukcja. 2001. Vol. 64, nr 4. P.1033-1040.

34. Jeździec V., Carlone D.L., Foster R.T. Estrogen i progesteron kontrolują podstawowy mRNA czynnika wzrostu fibroblastów w macicy szczura // J. Endocrinol. 1997. Vol.154, No.1. s.75-84.

35. Rosenthal MD, Albrecht ED, Pepe G.J. Estrogen moduluje regulowaną rozwojowo ekspresję genów w wątrobie pawiana płodu // Endokrynologia. 2004. Tom 23, nr 2-3.

36. Rubanyi G.M., Johns A., Kauser K. Wpływ estrogenu na funkcję śródbłonka i angiogenezę // Vascul. Pharmacol. 2002. Vol.38, No.2. str.89-98.

37. St-Pierre J. Drori S., Uldry M., Silvaggi J.M., Rhee J., Jäger S., Handschin C., Zheng K., Lin J., Yang W., Simon D.K., Bachoo R., Spiegelman B.M. Tłumienie reaktywnych form tlenu i eurodegeneracja przez koaktywatory transkrypcyjne PGC-1 // Cell. 2006. Vol.127, No.2. P.397-408.

38. Tomooka Y., DiAugustine R., McLachlan J. Proliferacja komórek nabłonka macicy myszy in vitro // Endokrynologia. 1986. Tom 118, nr 3. P.1011-1018.

39. Yang S.H., Liu R., Perez E.J., Wen Y., Stevens S.M.Jr., Valencia T., Brun-Zinkernagel A.M., Prokai L., Will Y., Dykens J., Koulen P., Simpkins J.W. Lokalizacja mitochondrialna receptora estrogenowego ß // Proc. Natl Acad. nauka. USA. 2004. tom 101, nr 12. P.4130-4135.

40. Yu L., Saile K., Swartz CD, He H., Zheng X., Kissling GE, Di X., Lucas S., Robboy S.J., Dixon D. Różnicowa ekspresja receptorowych kinaz tyrozynowych (RTK) i IGF- Aktywacja szlaku I w ludzkich mięśniakach macicy // Mol. Med. 2008. Vol.14, nr 5-6. P.264-275.

1. Łucenko MT, Samsonov V.P. Główne kierunki badań i perspektywy rozwoju w Instytucie Fizjologii i Patologii Oddychania. Biuletyn „fiziologii i patologii dyhaniâ 1999; 2:1-9 (po rosyjsku).

2. Łucenko M.T. Opis morfofunkcjonalny bariery płodowo-łożyskowej pod zakażeniem wirusem opryszczki. Vestnik Dal „nevostochnogo otdeleniya Rossiyskoy akademii nauk 2004; 3: 155-166.

3. Łucenko MT, Andrievskaya I.A. Stan bariery feto-łożyskowej przy zakażeniu wirusem opryszczki u kobiet w ciąży. Sibirskij nauchnij meditsinskij zhurnal 2008; 28(5):142-147 (w języku rosyjskim).

4. Albrecht E.D., Babischkin J.S., Pepe G.J. Regulacja ekspresji kosmków łożyskowych angiopoetyny-1 i -2 przez estrogen podczas ciąży pawiana. Mol. reprodukcja. dev. 2008; 75(3):504-511.

5. Albrecht ED, Henson M.C., Pepe G.J. Regulacja łożyskowego wychwytu lipoprotein o niskiej gęstości u pawianów przez estrogen. Endokrynologia 1991; 128(1):450-458.

6. Albrecht ED, Pepe G.J. Estrogenowa regulacja angiogenezy łożyska i rozwoju jajników płodu podczas ciąży naczelnych. wewn. J. Dev. Biol. 2010; 54 (2-3): 397-407.

7. Billiar R.B., Pepe G.J., Albrecht E.D. Identyfikacja immunocytochemiczna receptora estrogenowego w jądrach syncytiotrofoblastów łożyskowych człowieka. Łożysko 1997; 18(4):365-370.

8. Brandenberger A.W. Koszulka MK, Lee J.Y., Chao V., Jaffe R.B. Dystrybucja tkankowa receptorów estrogenowych alfa (ER-alfa) i beta (ERbeta) mRNA u płodu ludzkiego w połowie ciąży. J. Clin. Endokrynol. Metab. 1997; 82(10):3509-3512.

9. Bukovsky A., Caudle M.R., Cekanova M., Fernando R.I., Wimalasena J., Foster J.S., Henley D.C., Starszy R.F.

Łożyskowa ekspresja receptora estrogenowego beta i jego wariantu wiążącego hormony – porównanie z receptorem estrogenowym alfa oraz rola receptorów estrogenowych w asymetrycznym podziale i różnicowaniu komórek estrogenozależnych. Powiel. Biol. Endokrynol. 2003. 1:36-56.

10. Chen J.Q., Delannoy M., Cooke C., Yager J.D. Lokalizacja mitochondrialna ERa i ERp w ludzkich komórkach MCF7. Jestem. J Fizjoterapeuta. Endokrynol. Metab. 2004; 286(6):E1011-E1022.

11. Chobotova K., Spyropoulou I., Carver J., Manek S., Heath J.K., Gullick W.J., Barlow D.H., Sargent I.L., Mardon H.J. Wiążący heparynę naskórkowy czynnik wzrostu i jego receptor ErbB4 pośredniczą w implantacji ludzkiej blastocysty. Mech. dev. 2002; 119(2):137-144.

12. Cronier L., Guibourdenche J., Niger C., Malassene A. Estradiol stymuluje morfologiczne i funkcjonalne różnicowanie ludzkich kosmków cytotrofoblastu. Łożysko 1999; 20(8):669-676.

13. Ferrara N. Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego: podstawy nauki i postęp kliniczny. Endokr. Obrót silnika. 2004; 25(4):581-611.

14. Ferrara N., Gerber H.P. Rola czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego w angiogenezie. Acta Hematol. 2001; 106(4):148-156.

15. Irwin R.W., Yao J., Hamilton R., Cadenas E., Brinton RD, Nilsen J. Progesteron i estrogen regulują metabolizm oksydacyjny w mitochondriach mózgu. Endokrynologia 2008; 149(6): 3167-3175.

16. Kota SK, Gayatri K., Jammula S., Kota SK, Krishna S.V.S., Meher L.K., Modi K.D. Endokrynologia porodu. Indyjski J. Endocrinol. Metab. 2013; 17(1): 5059.

17. Lippert C., Seeger H., Mueck A.O., Lippert T.H. Wpływ metabolitów pierścienia A i pierścienia D estradiolu na proliferację komórek śródbłonka naczyniowego. nauka o życiu. 2000; 67(13):1653-1658.

18. Lobov I.B., Brooks PC, Lang R.A. Angiopoetyna-2 wykazuje zależną od VEGF modulację struktury naczyń włosowatych i przeżywalności komórek śródbłonka in vivo. Proc. Natl Acad. nauka. Stany Zjednoczone 2002; 99(17):11205-11210.

19. Mesiano S. Endokrynologia ciąży u człowieka a rozwój neuroendokrynny płodu i łożyska. W: Strauss J.F., Barbieru R.L. (wyd.). Endokrynologia reprodukcyjna Yen i Jaffe, Filadelfia, 2009.

20. Mesiano S., Jaffe R.B. Interakcja insulinopodobnego czynnika wzrostu II i estradiolu kieruje steroidogenezę w nadnerczach płodu ludzkiego w kierunku wytwarzania siarczanu dehydroepiandrosteronu. J. Clin. Endokrynol. Metab. 1993; 77(3):754-758.

21. Miller VM, Kaczki S.P. Naczyniowe działania estrogenów: implikacje funkcjonalne. Pharmacol. Obrót silnika. 2008; 60(2):210-241.

22. Miller AA, Drummond G.R., Mast A.E., Schmidt H.H., Sobey C.G. Wpływ płci na aktywność, ekspresję i funkcję oksydazy NADPH w krążeniu mózgowym: rola estrogenu. Udar 2007; 38(7):2142-2149.

23. Musicki B., Pepe G.J., Albrecht E.D. Funkcjonalne różnicowanie syncytiotrofoblastu łożyskowego: wpływ estrogenu na ekspresję somatomammotropiny kosmówkowej

we wczesnej ciąży naczelnych. J. Clin. Endokrynol. Metab. 2003; 88(9):4316-23.

24. Nakagawa Y., Fujimoto J., Tamaya T. Wzrost łożyska przez zależne od estrogenu czynniki angiogeniczne, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego i podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów, przez cały okres ciąży. Ginekol. Endokrynol. 2004; 19(5):259-266.

25. Nevo O., Soustiel J.F., Thaler I. Przepływ krwi w mózgu matki podczas normalnej ciąży: badanie przekrojowe. Jestem. J. Obstet. Ginekol. 2010; 203(5):475. e1-6.

26. Ospina J.A., Duckles S.P., Krause D.N. 17ß-estradiol zmniejsza napięcie naczyniowe w tętnicach mózgowych poprzez przesunięcie zależnego od COX skurczu naczyń w rozszerzenie naczyń. Jestem. J Fizjoterapeuta. Serce Circ. fizjol. 2003; 285(1):H241-250.

27. Ospina J.A., Krause D.N., Duckles S.P. 17ß-estra-diol zwiększa syntezę prostacyklin naczyniowo-mózgowych u szczurów poprzez podwyższanie poziomu cyklooksygenazy-1 i syntazy prostacyklin. Udar 2002; 33(2):600-605.

28. Paech K., Webb P., Kuiper G.G., Nilsson S., Gustafsson J., Kushner P.J., Scanlan T.S. Różnicowa lig- i aktywacja receptorów estrogenowych ERalfa i ERbeta w miejscach API. Nauka 1997; 277(5331):1508-1510.

29. Pepe G.J., Albrecht E.D. Aktywacja osi przysadkowo-nadnerczowej płodu pawiana w połowie ciąży przez estrogen: aktywność dehydrogenazy A5-3β-hydroksysteroidowej nadnerczy i 17α-hydroksylazy-17,20-liazy. Endokrynologia 1991; 128(8):2395-2401.

30. Pepe G.J., Burch M.G., Albrecht E.D. Estrogen reguluje lokalizację dehydrogenazy 11-beta-hydroksysteroidowej-1 i -2 w łożyskowym syncytiotrofoblaście w drugiej połowie ciąży naczelnych. Endokrynologia 2001; 142(10):496-503.

31. Putney D.J., Pepe G.J., Albrecht E.D. Wpływ płodu i estrogenów na stężenie w surowicy i łożysko insulinopodobnego czynnika wzrostu I podczas ciąży pawiana. Endokrynologia 1990; 127(5):2400-2407.

32. Ramayya MS Organogeneza i steroidogeneza nadnerczy: rola jądrowego receptora jądrowego Czynnik steroidogenny-1, DAX-1 i receptor estrogenowy. W: Margioris A.N., Chrousos G.P., red.. zaburzenia nadnerczy. Totowa, NJ: Humana Press; 2001:11-45.

33. Reynolds L.P., Redmer D.A. Angiogeneza w łożysku. Biol. reprodukcja. 2001; 64(4):1033-1040.

34. Jeździec V., Carlone D.L., Foster R.T. Estrogen i progesteron kontrolują mRNA podstawowego czynnika wzrostu fibroblastów w macicy szczura. J. Endocrinol. 1997; 154(1):75-84.

35. Rosenthal MD, Albrecht ED, Pepe G.J. Estrogen moduluje regulowaną przez rozwój ekspresję genów w wątrobie płodu pawiana. Endokrynologiczne 2004; 23(2-3):219-228.

36. Rubanyi G.M., Johns A., Kauser K. Wpływ estrogenu na funkcję śródbłonka i angiogenezę. Vascul. Pharmacol. 2002; 38(2):89-98.

37. St-Pierre J. Drori S., Uldry M., Silvaggi J.M., Rhee J., Jäger S., Handschin C., Zheng K., Lin J., Yang W., Simon D.K., Bachoo R., Spiegelman B.M. Tłumienie reaktywnych form tlenu i neurodegeneracja przez koaktywatory transkrypcyjne PGC-1. Komórka 2006; 127(2):397-408.

38. Tomooka Y., DiAugustine R., McLachlan J. Prolif-

eracja komórek nabłonka macicy myszy in vitro. Endokrynologia 1986; 118(3):1011-1018.

39. Yang S.H., Liu R., Perez E.J., Wen Y., Stevens S.M.Jr., Valencia T., Brun-Zinkernagel A.M., Prokai L., Will Y., Dykens J., Koulen P., Simpkins J.W. Mitochondrialna lokalizacja receptora estrogenowego ß. Proc. Natl Acad. nauka.

USA 2004; 101(12):4130-4135.

40. Yu L., Saile K., Swartz CD, He H., Zheng X., Kissling GE, Di X., Lucas S., Robboy S.J., Dixon D. Różnicowa ekspresja receptorowych kinaz tyrozynowych (RTK) i IGF- Aktywacja szlaku I w ludzkich mięśniakach gładkokomórkowych macicy. Mol. Med. 2008; 14(5-6):264-275.

Otrzymano 03.11.2016

Informacje kontaktowe Inna Viktorovna Dovzhikova, doktor nauk biologicznych, wiodący badacz, Laboratorium Mechanizmów Etiopatogenezy i Procesów Regeneracji Układu Oddechowego

dla nieswoistych chorób płuc, Dalekowschodnie Centrum Badawcze Fizjologii i Patologii Oddychania,

675000, Błagowieszczeńsk, ul. Kalinina, 22.

E-mail: [e-mail chroniony] Korespondencję należy kierować do Inny V. Dovzhikova,

dr hab., kierownik naukowy Pracowni Mechanizmów Etiopatogenezy i Wyzdrowienia

Procesy układu oddechowego w nieswoistych chorobach płuc, Dalekowschodnie Centrum Naukowe Fizjologii i Patologii Oddychania, ul. Kalinina 22, Błagowieszczeńsk, 675000, Federacja Rosyjska.

Cześć dziewczyny! Dziś naszym tematem rozmów będzie hormon estrogen, któremu zawdzięczamy nasze zaokrąglone biodra i niewielki w porównaniu z mężczyznami wzrost. Szczególnie ważne jest estrogen podczas ciąży, ponieważ to on jest w większym stopniu odpowiedzialny za jej zachowanie.

Jak zmienia się ilość hormonu?

Aby lepiej zrozumieć temat, zacznijmy od podstawowych pojęć. Jajniki, kora nadnerczy i łożysko to miejsca, w których powstaje i uwalniany jest estrogen. Jego dominację nad innymi hormonami obserwuje się w pierwszych kilku tygodniach cyklu, kiedy odnotowuje się fazę folikularną. Zaczynając od nieistotnych wskaźników, jego ilość stopniowo wzrasta, a maksymalny poziom występuje w momencie owulacji. Następnie wolumen spada, nieznacznie wzrasta w trzecim tygodniu, a następnie dalej spada. Jest na bardzo wysokim poziomie pod koniec pierwszego trymestru. Wtedy jego ilość stabilizuje się i pozostaje niezmienna przez cały okres rodzenia dziecka.

To interesujące!

W różnych okresach życia w kobiecym ciele dominuje jeden z trzech jego typów:

• estron (E1) podczas ciąży;
• estradiol (E2) odpowiada za kobiecość;
• estriol (E3) po menopauzie.

We wczesnych stadiach estradiol jest odpowiedzialny za rozwój dziecka i odgrywa ważną rolę w zapobieganiu poronieniu. Uważa się, że ten hormon pozwala kobietom zajść w ciążę. Aby dokładnie zmierzyć poziom estrogenu w czasie ciąży, lekarz wykona badania krwi, które sprawdzają poziom, a także białka zwanego alfa-fetoproteiną (AFP) i ludzkiego

Transformacja ciała podczas ciąży

Niewidoczne dla naszych oczu działanie estrogenu przejawia się w poprawie funkcjonowania macicy i zapewnieniu zdolności organizmu do dalszej reakcji na oksytocynę. Jeśli o tym pomyślałeś, dlaczego potrzebujesz estrogenu, to wiedz, że to on zwiększa krążenie krwi, aktywuje i reguluje produkcję innych kluczowych hormonów.

Kiedy następuje wzrost jego poziomu, takie objawy:

• wzrost apetytu;
• mdłości;
• pojawienie się pajączków;
• zmiana koloru skóry;
• występowanie plam pigmentacyjnych.

Jest to hormon żeński, który powoduje wzrost objętości piersi i wrażliwości skóry oraz promuje produkcję mleka. Możesz zauważyć obrzęk brodawek sutkowych i wydzielanie siary. Ze względu na zwiększony przepływ krwi do błon śluzowych pęcznieją i miękną. Dlatego podczas noszenia dziecka możesz mieć stale zatkany nos. Czerwone plamy na twarzy – tak zwana poświata, którą wiele matek nosi z dumą – są również wynikiem działania żeńskiego hormonu. Zwiększony przepływ krwi do skóry może objawiać się zaczerwienionymi dłońmi.

Hormon estrogenowy wraz z komórkami melanocytów często powoduje ciemnienie skóry (przebarwienia), które objawia się m.in. zmianą koloru otoczki na klatce piersiowej, pojawieniem się pionowego pasa na całym brzuchu i „maska ​​ciążowa” na twarzy. Ponieważ skóra staje się niezwykle wrażliwa na światło słoneczne, zachowaj szczególną ostrożność.

Wraz ze wzrostem zawartości żeńskiego hormonu w ciele, takie nieprzyjemne przejawy, Jak:

• ból głowy;
• drażliwość;
• agresja;
• nagłe wahania nastroju;
• szybki przyrost masy ciała.

Wpływ niskiego poziomu estrogenu na ciążę

Hormon ten jest uważany za wyzwalacz rozwoju narządów dziecka i reguluje gęstość kości, dlatego w przypadku obniżenia jego poziomu możliwe są poważne negatywne konsekwencje, zwłaszcza jeśli kobieta spodziewa się narodzin dziewczynki.

Niski poziom estrogenu w czasie ciąży może powodować:

• Zaburzenia metaboliczne;
• awarie w rozwoju narządów płciowych płodu;
• problemy z płodnością u noworodka.

Jeśli poziom hormonów jest niższy niż normalny (sam wskaźnik jest dość specyficzny), konieczne jest porozmawianie z lekarzem w celu oceny indywidualnych zagrożeń i problemów. Wydaje mi się, że za kilka tygodni będziecie interesować się normą. Tabela z numerami znajduje się poniżej:

Aby kobieta w ciąży nie wpadła w panikę bez powodu, lekarze zwykle zalecają niezbyt częste sprawdzanie poziomu estrogenów. Jak każdy inny hormon, ma tendencję do zmniejszania się podczas rodzenia dziecka, więc tylko lekarz może dokładnie określić zakres, który jest akceptowalny specjalnie dla Ciebie, który będzie uważany za normalny w ramach ogólnie przyjętych wahań.

Oto dopuszczalne limity dla każdego trymestru ciąży:

• pierwszy trymestr - 187-2498 pg / ml;
• drugi trymestr - 1276–7193 pg / ml;
• trzeci trymestr - 3461–6138 mcg / ml.

Wniosek

Z tygodnia na tydzień poziom tego hormonu zmienia się dramatycznie, więc nie rozpaczaj, jeśli nieznacznie wzrośnie lub zmniejszy się w stosunku do określonego zakresu. Zaburzenia równowagi hormonalnej w czasie ciąży są uważane za normalne i tylko w ciężkich przypadkach wymagane jest leczenie odpowiednimi lekami. Zwykle w późnej ciąży wzrasta ilość estrogenu. Jest to konieczne, aby zapewnić wrażliwość macicy na substancje, które powodują jej skurcz.

Teraz już wiesz, że estrogen w czasie ciąży odpowiada za powiększenie piersi, pigmentację skóry, redystrybucję tłuszczu w dolnej części ciała, wahania nastroju i zmiany w samopoczuciu. Wypadanie włosów to kolejne zjawisko wywoływane przez estrogen, chociaż wiele kobiet w ciąży boryka się ze wzrostem owłosienia na ciele. W rzeczywistości możesz poradzić sobie z tym problemem po prostu, jeśli kupisz przenośny trymer do przycinania i depilacji. Obecność wymiennych nasadek pozwoli Ci starannie pielęgnować wrażliwe obszary ciała i szybko usuwać niechciane włoski. Moi drodzy czytelnicy, patrzcie na swoją urodę i bądźcie zdrowi! Do zobaczenia wkrótce na tym blogu.

Zaraz po poczęciu dziecka w ciele kobiety odradzają się tak zwane hormony ciążowe, które pomagają płodowi w pełnym rozwoju, przygotowują kobietę do macierzyństwa.

Dlaczego musisz kontrolować poziom hormonów podczas ciąży?

Ogromne znaczenie mają wskaźniki hormonalne organizmu - można je wykorzystać do oceny rozwoju płodu wewnątrzmacicznego. Lekarz prowadzący kontroluje poziom hormonów za pomocą badań prenatalnych - wykonuje się je co najmniej dwukrotnie w ciągu całej ciąży: w pierwszym trymestrze (11-12 tygodni) i w drugim (16-19 tygodni). Jakie wskaźniki są zawarte w tej ankiecie?

Hormony, które „tworzą” ciało nienarodzonego dziecka

1. ludzka gonadotropina kosmówkowa - HCG. Zaczyna być aktywnie wytwarzana przez komórki kosmówki, gdy tylko płód przyczepi się do ściany macicy. Produkcja hCG jest niezbędna do utrzymania i utrzymania ciąży. To właśnie ten hormon kontroluje produkcję głównych hormonów ciążowych - progesteronu i estrogenu. Przy znacznym niedoborze hCG zarodek odrywa się od macicy - kończy się to samoistnym poronieniem. Stężenie hCG we krwi kobiety w ciąży powinno stale rosnąć, osiąga maksimum po 10-11 tygodniach, po czym stężenie tego hormonu stopniowo spada, po czym pozostaje stałe do końca okresu.
   Hormon hCG ma podobną budowę do hormonu stymulującego tarczycę wytwarzanego przez przysadkę mózgową i stymuluje tarczycę. Zwiększa się akumulacja hormonów tarczycy pod wpływem hCG. Prowadzi to do przyspieszenia metabolizmu, a to odnawia wszystkie komórki ciała.
   Badanie hCG podczas ciąży ma ogromne znaczenie, ponieważ:
   1) przy przejściu analizy poziomu hCG możliwe jest dokładne określenie „interesującej pozycji” kobiety w mniej niż tydzień po zapłodnieniu;
   2) badanie pozwala z dużą dokładnością określić czas ciąży;
   3) poziom hCG może w pełni określić, jak rozwija się dziecko.
2. Somatomamotropina kosmówkowa powoduje wzrost gruczołów sutkowych.
3. Laktogen łożyskowy i wolny estriol . Bardzo ważne jest kontrolowanie poziomu tych hormonów w celu oceny ryzyka dziedzicznych nieprawidłowości chromosomalnych u dziecka.
4. Bezpłatna estriol który jest wytwarzany przez łożysko. Poprawia przepływ krwi przez naczynia macicy, wspomaga funkcjonowanie przewodów gruczołów sutkowych, co pomaga przygotować matkę do karmienia dziecka.
5. Laktogen łożyskowy (PL) jest również produkowany przez łożysko. Wzrasta do maksymalnie 937-38 tygodni), po czym maleje. Ale jego poziom musi być monitorowany przez całą ciążę - aby stale monitorować stan łożyska i diagnozować niewydolność łożyska na czas.

Hormony odpowiedzialne za ciążę

Estradiol wytwarzają jajniki, a podczas ciąży i łożysko. W tym czasie poziom estradiolu gwałtownie wzrasta. Spadek jego poziomu wskazuje na realne niebezpieczeństwo, które jest obarczone przerwaniem ciąży. Pod koniec ciąży jego gęstość osiąga maksimum z naturalnego powodu – działa jak silny naturalny środek przeciwbólowy.

Progesteron. Jego głównym zadaniem jest stworzenie niezbędnych warunków do rozwoju dziecka. Jej normalny poziom zapewnia samo poczęcie. Wraz z estrogenem pomaga zarodkowi przyczepić się do ściany macicy i zapobiega poronieniu. W czasie ciąży hormon ten stymuluje wzrost gruczołów sutkowych i ich dojrzewanie. Jej skutkiem ubocznym są nudności, senność, ból w klatce piersiowej, częste oddawanie moczu.

Przy niedoborze progesteronu ciąża może mieć duże problemy i ryzyko zamrożonej ciąży i samoistnego poronienia.

hormony tarczycy

Hormony macierzyństwa

Hormony nadnerczy

Brak równowagi hormonalnej prowadzi nie tylko do problemów w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych, ale także do zmian w wyglądzie i nastroju. Najważniejsza z nich nazywana jest kreatorką kobiecego zachowania i wyglądu.

Często poziom estrogenu kobiecego ciała wynika nie tylko ze zmian związanych z wiekiem, ale także z substancji, które wchodzą z zewnątrz.

Główne powody to:

• stosowanie mięsa zawierającego substancje podobne do estrogenu, których pojawienie się jest możliwe dzięki karmieniu zwierzęcia szkodliwymi dodatkami i hormonami „wzrostu”;
• dieta wegetariańska, która sprzyja pojawianiu się w diecie dużej ilości roślin strączkowych, zwłaszcza soi bogatej w naturalne fitoestrogeny;
• stosowanie nienaturalnych środków do mycia i czyszczenia, kosmetyków, wdychania oparów, których możliwe są zaburzenia endokrynologiczne;
• częste spożywanie napojów alkoholowych, zwłaszcza piwa;
• niektóre choroby układu sercowego;
• wysokie ciśnienie krwi;
• długotrwały stresujący stan;
• cukrzyca;
• przyjmowanie leków na bazie hormonów.

Ciekawe! Często kobiety po 30 roku życia nie są nawet świadome obecności problemu związanego z wyrzutem hormonów, jednak u 50% z nich lekarze wykrywają tę chorobę podczas badania.

Nasilenie objawów

Aby na czas podejrzewać ten problem w sobie, musisz uważnie monitorować ciało, zwracając uwagę na tak ważne znaki, jak:

• niekontrolowany przyrost masy ciała;
• wiele wysypek na skórze;
• zwiększona utrata włosów;
• nadmierna wrażliwość sutków;
• nudności wymioty;
• zawroty głowy;
• częste nadciśnienie;
• zakłócenia w cyklu menstruacyjnym;
• ból w podbrzuszu;
• przedłużone bóle głowy;
• zagęszczenie i obrzęk gruczołów sutkowych;
• drażliwość prowadząca do zaburzeń snu;
• ogólne wyczerpanie organizmu, wyrażające się wzmożonym zmęczeniem i ciągłym uczuciem osłabienia.

Przy długim utrzymywaniu się poziomu estrogenu powyżej dopuszczalnego, pojawienie się:

• skurcze łydek;
• osteoporoza;
• zakrzepica;
• otyłość;
• zmiany patologiczne w tarczycy;
• rozwój złośliwego guza gruczołu sutkowego i pojawienie się mastopatii;
• oczywiste zmiany w stanie psychicznym;
• brak ciąży;
• spadek zdolności zapamiętywania otrzymanych informacji.

Ważny! Lekarze uważają, że głównymi objawami dominacji estrogenów są rak piersi i macicy, endometrioza, nadciśnienie i uporczywa depresja.

Diagnostyka

W przypadku zauważenia któregokolwiek z powyższych objawów należy natychmiast skontaktować się z ginekologiem, a następnie z endokrynologiem.

Diagnostyka obejmie:

• bezpośrednie badanie i zbieranie skarg;
• poszukiwanie podczas badania pochwy luźnych błon śluzowych, zwiększonej ilości wydzieliny, objawu "źrenicy" szyjki macicy, polipów, guzów, wyraźnie wskazujących na nadmiar estrogenu;
• badanie ultrasonograficzne;
• wykonanie badania krwi z żyły na ilość hormonów układu rozrodczego i tarczycy.

Ważny! Hormony takie jak FSH, estradiol, testosteron, prolaktyna i hormony tarczycy należy przyjmować w 5-7 dniu cyklu i tylko na pusty żołądek.

Jak wpłynąć na zwiększoną zawartość?

Przed zażyciem leków warto spróbować dostosować poziom, zmieniając styl życia.

W tym celu powinieneś:

• kupuj i spożywaj produkty ekologiczne uprawiane samodzielnie lub kupowane na rynku, które są jak najbardziej czyste od składników chemicznych i hormonów;
• stosować zbilansowaną i wzbogaconą dietę, przyjmując witaminy i starając się jeść głównie ryby morskie, wątrobę wołową, orzechy, kaszę gryczaną, groch, płatki owsiane, fasolę, jagnięcinę, migdały, kapustę morską, kaszę jęczmienną;
• zrezygnować z alkoholu, ponieważ funkcją wątroby jest produkcja estrogenów, co oznacza, że ​​równowaga tych hormonów zależy od jej prawidłowego funkcjonowania;
• zwiększyć spożycie błonnika w postaci owoców i warzyw, które aktywnie usuwają z organizmu toksyny i nadmiar estrogenu;
• regularnie pij olejek rozmarynowy, który pomaga zmniejszyć ilość estradiolu, który jest najgorszym rodzajem estrogenu, a także wzmacnia układ odpornościowy, stymuluje wzrost włosów, poprawia pamięć;
• staraj się jeść więcej pokarmów o niskiej zawartości fitoestrogenów, takich jak jęczmień, owies, gruszki, jabłka, jagody, siemię lniane lub olej;
• stosowanie w życiu codziennym chemii gospodarczej i kosmetyków, składających się z naturalnych składników, które nie zawierają szkodliwych ksenoestrogenów;
• unikaj stresujących sytuacji lub po prostu nie reaguj zbyt gwałtownie na problemy;
• zwiększyć spożycie fermentowanych produktów mlecznych, bogatych w bifidobakterie i wypierających szkodliwe bakterie i nadmiar hormonów.

Uwaga! Kobiety, które wypijają dużą szklankę alkoholu lub więcej dziennie, mają większe ryzyko zachorowania na raka piersi.

czerwony pędzel

Rośliny zawierają fitohormony, podobne do tych występujących w lekach, ale z mniejszą liczbą skutków ubocznych. Czerwony pędzel jest często używany w postaci nalewki alkoholowej lub wywaru w leczeniu różnych problemów okolic narządów płciowych u kobiet.

Używając czerwonego pędzla, możesz osiągnąć:

• równowaga hormonalna;
• równomierny cykl menstruacyjny;
• eliminacja bolesnych wrażeń w krytyczne dni.

Nie można używać do:

• nadciśnienie;
• infekcje;
• karmienie piersią;
• ciąża.

Uwaga! Konieczne jest przeprowadzenie leczenia tradycyjną medycyną po konsultacji z lekarzem.

Metody leczenia w celu zmniejszenia ilości

Wybór leku zależy od wywiadu konkretnej kobiety i wyników testów.

Zasadniczo leki służą do obniżania:

• mastodinon roślinny;
• phaslodex;
• tamoksyfen;
• Arimidex;
• aromatyna;
• femara.

W celu zahamowania pracy jajników, które powodują wzrost estrogenu, przed menopauzą i po menopauzie stosuje się:

• lupron;
• zoladeks.

Każda metoda radzenia sobie z nadmiarem, przepisana przez lekarza prowadzącego, pozytywnie wpłynie na poziom i zmniejszy ryzyko nowotworów złośliwych.

Czy można zajść w ciążę?

Ciąża z tymczasowym wzrostem jest możliwa, ale wpłynie to na jej przebieg i istnieje duże prawdopodobieństwo posiadania 2 lub więcej dzieci. Jeśli estrogen jest nadal powyżej normy podczas ciąży, będzie to oznaczać:

• wysokie prawdopodobieństwo poronienia;
• infekcja wewnątrzmaciczna;
• patologia płodu.

Jeśli był w nadmiarze przez długi czas, mogą pojawić się poważne problemy z początkiem ciąży, ponieważ przy takim tle hormonalnym zaczynają się zmiany w endometrium i szyjce macicy, mogą wystąpić polipy i guzy nowotworowe.

Każda kobieta jest zobowiązana do monitorowania swojego zdrowia, wykrywania i eliminowania usterek w ciele na czas, w odpowiednim czasie szukając pomocy u lekarza.

• Czym jest estrogen?

Jednym z najczęstszych problemów podczas ciąży jest skrajna nierównowaga hormonów, a ta nierównowaga może prowadzić do wielu problemów. Jednym z najważniejszych hormonów podczas ciąży jest estrogen. Odgrywa ogromną rolę w zdrowiu i samopoczuciu matki, a także w rozwoju dziecka.

Czym jest estrogen?

Organizm ludzki posiada wiele hormonów, które pomagają w rozwoju i utrzymaniu organizmu człowieka. Dominują dwa z tych hormonów – testosteron i estrogen. Wszyscy ludzie mają oba hormony, ale kobiety mają estrogen jako hormon dominujący (podczas gdy mężczyźni mają testosteron jako hormon dominujący).

Estrogen jest zwykle produkowany w łożysku i jajnikach u kobiet. Jedną z najważniejszych form estrogenu wytwarzanego przez organizm kobiety jest estradiol. W rzeczywistości jest to najważniejszy hormon dla dobrostanu rozwojowego Twojego dziecka. Hormon ten pozwala kobietom zajść w ciążę, a następnie odgrywa ważną rolę w zapobieganiu poronieniom.

Jaką rolę odgrywa estrogen podczas ciąży?

Oto niektóre z ról, jakie estrogen odgrywa podczas ciąży:

1. Pomaga nosić dziecko do terminu

Estrogen jest głównym hormonem, w skład którego wchodzi wiele mniejszych hormonów, takich jak estradiol, o którym wspomniano powyżej. Hormony estrogenowe u kobiet mają kluczowe znaczenie, ponieważ są wytwarzane przez łożysko i jajniki i odgrywają kluczową rolę w określaniu czasu trwania ciąży. Robią to, podtrzymując wyściółkę macicy, która zapewnia bezpieczną przestrzeń do rozwoju dziecka. Pomagają również regulować inne hormony, takie jak progesteron, które są niezbędne do wzrostu płodu.

2. Wpływ na perspektywy płodności

Badania przeprowadzone przez University of Maryland Medical Center pokazują, że kobiety w ciąży i mające niski poziom estrogenów mogą z kolei zmniejszyć prawdopodobieństwo, że ich dzieci będą wystarczająco płodne, aby mieć własne dziecko. estrogen może prowadzić do innych problemów z płodnością i zwiększać ryzyko poronienia dziecka. Zrównoważony i zdrowy poziom estrogenu znacznie poprawi nie tylko zdrowie Twojego dziecka, ale także jego szanse na posiadanie własnych dzieci.

3. Zmniejsza niedożywienie płodu

Estrogen jest niezwykle ważnym hormonem ze względu na to, że odgrywa ważną rolę w karmieniu rozwijającego się płodu zdrowego dziecka, które jest gotowe na świat, a zdrowy poziom estrogenu zapewnia, że ​​płód jest dobrze odżywiony. Niski lub wysoki poziom estrogenów podczas ciąży może zwiększać ryzyko niedożywienia płodu.

Jak wykonuje się test estrogenu?

Testy estrogenowe są wykonywane w ramach czteroetapowych testów ciążowych i mogą być również testowane bez względu na to, czy jesteś w ciąży, czy nie. Aby sprawdzić poziom estrogenu, lekarze pobiorą trochę krwi i zbadają krew pod kątem składników estrogenu zwanego estriolem i białka zwanego alfa-fetoproteiną lub AFP. Będą również testować ludzką gonadotropinę kosmówkową lub hCG. Mierząc te trzy aspekty we krwi, lekarze mogą dokładnie zmierzyć poziom estrogenu.

Wpływ niskiego poziomu estrogenu podczas ciąży

Niski poziom estrogenów w czasie ciąży może niekorzystnie wpływać na przebieg ciąży i urodzone dzieci, zwłaszcza kobiety. Niski poziom estrogenu w czasie ciąży może prowadzić do:

• Poronienie
• Mniej jajek u dzieci płci żeńskiej urodzonych w ciąży
• Problemy z płodnością u kobiet urodzonych w ciąży

Wynik jest bardzo specyficzny dla każdej osoby, więc jeśli masz niski poziom estrogenu, dobrze jest porozmawiać z lekarzem, aby zrozumieć, jakie są Twoje konkretne zagrożenia i obawy.

Zmiany w poziomie estrogenów i normalnym zakresie podczas ciąży

W czasie ciąży twoje hormony będą rosnąć i spadać, estrogen nie jest inny. Lekarze często radzą kobietom, aby nie sprawdzały zbyt często estrogenu z obawy, że mogą wpaść w panikę bez powodu. Zwykle w czasie ciąży lekarze regularnie sprawdzają poziom estrogenów i zapewniają zakres uważany za zdrowy ze względu na wahania poziomu hormonów. Oto normalne zakresy dla każdego trymestru podczas ciąży.

• Pierwszy trymestr- 187-2498 pg/ml
• Drugi trymestr- 1276-7193 pg/ml
• trzeci trymestr- 6138-3461 pg/ml

Należy pamiętać, że poziom estrogenów ulega wahaniom. Powyższe zakresy są uważane za bezpieczne i można się spodziewać, że poziom estrogenu w czasie ciąży będzie się drastycznie zmieniać z tygodnia na tydzień. Nie panikuj, jeśli jest w zakresie powyżej lub nieco powyżej lub poniżej.

Jeśli martwisz się o poziom estrogenu i związane z tym ryzyko ciąży, zalecamy skonsultowanie się z lekarzem i złagodzenie obaw. Pamiętaj, że zaburzenia równowagi hormonalnej są normalne podczas ciąży, a zaburzenia równowagi hormonalnej można leczyć lekami.