В этой статье мы рассмотрим как признаки нарушения мозгового кровообращения. Сразу отметим, что главный способ улучшения этой ситуации — это, прежде всего, изменение образа жизни. Циркуляция крови в организме напрямую зависит от регулярной физической активности, массажа и правильной диеты. Вкратце о том что такое нарушение мозгового кровообращения — в видео:

Даже если перечисленные признаки обнаружены — во многих случаях все поправимо. Кровоток может может быть улучшен препаратами с боярышником или витамином С, которые доступны без рецепта. Плохая циркуляция может быть проявлением, помимо прочего, сердечной недостаточности и атеросклероза. По этой причине, перед тем как приступать к лечению, следует проконсультироваться с лечащим врачом. Особенно если среди ваших симптомов есть обмороки, усталость или постоянно холодные руки и ноги. Но обо всем — по порядку.

Причины нарушения мозгового кровообращения

Здоровая сердечно-сосудистая система эффективна и обеспечивает доставку питательных веществ вместе с кровью ко всем клеткам организма. Каждый день, без перерыва, на протяжении всей своей жизни сердце качает кровь, которая течет через кровеносные сосуды. Проблемы с циркуляцией могут затронуть людей всех возрастов.

Наиболее распространенными причинами являются проблемы с давлением (слишком низкое кровяное давление или гипертония). Низкое кровяное давление обычно не опасно, но иногда это должно вызывать беспокойство. Гипотония может быть вызвана многими условиями, в том числе гипотиреоз, гипофиз, коры надпочечников. Гипертензия обычно вызвана рядом факторов, при этом атеросклероз является ведущим.

Пожилые люди часто жалуются на плохое кровообращение. Расстройство возникает если злоупотреблять солью в своем рационе. А усугубить ситуацию проще простого. Достаточно обеспечить себе низкое содержание питательных микроэлементов и витаминов в пище. Кроме того, неблагоприятные факторы — это:

• курение,
• злоупотребление алкоголем,
• стресс,
• избыточный вес,
• высокий уровень холестерина в крови.
• Иногда плохое кровообращение обусловлено генетически. Как улучшить кровообращение в голове часто ищут пациенты, страдающие диабетом или другими хроническими заболеваниями, а также беременные женщины. Иногда это побочный эффект приема лекарств.

Причины проблем с кровоснабжением мозга и других органов

• Ишемическая болезнь сердца (болезнь коронарной артерии), инфаркт миокарда (повреждение или потеря части сердечной мышцы)
• гипертония (при ней сосудистое сопротивление увеличивается)
• кардиомиопатии (болезнь миокарда)
• врожденные или приобретенные сердечные дефекты
• (например, антиаритмический или цитотоксический)
• токсины (например, алкоголь, кокаин)
• системные заболевания, например диабет, гипотиреоз или гипертиреоз, феохромоцитома, хронические заболевания легких (астма, хронический бронхит), анемия, рак сердца,
• сахарный диабет,
• используемые лекарства,
• приобретенный или врожденный дефект сердца,
• сигареты,
• гипертиреоз / гипотиреоз,
• астма,
• хронический бронхит,
• диета с низким содержанием витамина B1.

Если говорить о причине сердечной недостаточности, мы можем разделить ее на:

• кардиогенные — нарушения функционирования сердца как насоса,
• периферические — причина лежит за пределами сердца.

В зависимости от того, является ли причиной сердечной недостаточности правый желудочек (перекачивание крови через легочную артерию в малую или легочную циркуляцию) или левый желудочек (перекачивание крови в большую циркуляцию через аорту), мы различаем:

• отказ левого желудочка,
• отказ в правосторонней циркуляции.

Основываясь на времени и скорости развития сердечной недостаточности, мы можем выделить:

• острую недостаточность мозгового кровообращения,
• хроническую недостаточность мозгового кровообращения.

Циркуляторная недостаточность также может появляться у людей с:

• с сердечными дефектами,
• анемией,
• расстройстве щитовидной железы.

Тип симптомов у пациента может указывать на тип нарушения кровообращения:

• Острая недостаточность кровообращения. Основные ее признаки: боль возникает вблизи сердца, сопровождается нерегулярным, медленным или значительно ускоренным сердечным ритмом;
• Острый отказ левого желудочка в виде отека легких. Признаки: дыхание больного становится тяжелым и хриплым;
• Тяжелая сердечная недостаточность из-за легочной эмболии. Признаки: внезапная боль в груди, бледность на лица с существенной одышкой, исчезающий пульс и выступающий пот;
• Нарушение кровообращения вследствие повреждения центральной нервной системы. Признаки: внезапная потеря сознания, аномалии в речи, асимметрия черт лица, более или менее выраженный парез одной из конечностей.

Острая недостаточность

Верные признаки острого нарушения кровообращения:

• внезапная, быстрая общая слабость,
• чувство нарастающей одышки,
• холодный пот (особенно на лице),
• ускоренный или нерегулярный сердечный ритм,
• ускоренный и в то же время обычно плохо прощупывающийся пульс.

Острая недостаточность кровообращения происходит в случае:

• повреждение головного мозга (тогда неврологические симптомы проявляются в виде пареза конечностей или расстройств речи и зрения);
• заболевания легких (имеется характерный отек легких, в котором накапливается жидкость);
• приступы сердечной аритмии (у пациента может возникнуть чувство нерегулярных сердечных сокращений);
• легочная эмболия (тяжелые боли в грудной клетке сопровождаются синяками лица и туловища).

Что делать при острой форме

Если вы заметили набор этих признаков, немедленно вызовите скорую помощь. Во время ожидания пациент должен быть помещен в спокойное и удобное сидячее положение. Дышать свежим воздухом. Кроме того, вы можете дать ему единовременную дозу лекарств, которые он принимает, за исключением тех, которые имеют задерживающий кровь эффект и кумулятивные свойства. Они, в случае передозировки, могут препятствовать проводимости нервных сигналов в сердце, а также способствовать аритмии.

Диагностика и лечение

Врач обычно назначает тесты для подтверждения причины проявления признаков нарушения мозгового кровообращения. Это:

• ЭКГ-исследование;
• исследование сердечных маркеров;
• Рентген грудной клетки,
• эхокардиография;
• газометрия артериальной крови.

Лечение острого нарушения кровообращения основано на подготовке препаратов, улучшающих кровоток в коронарных сосудах сердца. Еще используются диуретики, которые обладают мочегонным эффектом и, таким образом, уменьшают нагрузку на сердце, удаляя воду из организма и измеряя увеличение сердечного сокращения (в частности — дофамина). У пациентов с аритмией вводят антиаритмические препараты. Кроме того, пациент должен быть обеспечен кислородом за счет кислородной маски.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность иногда развивается в течение многих лет. В течение времени эффективность сердца как насоса постепенно снижается.

Наиболее распространенными признаками хронической сердечной недостаточности являются:

• отек — вызванный накоплением избыточного количества жидкости во внеклеточных пространствах и в полостях тела; они являются основным признаком сердечной недостаточности; наиболее типичным является опухоль, расположенная на нижних конечностях — после нажатия на опухшую кожу пальцем она не быстро возвращается к предыдущей форме; набухание может также возникать между лопатками или в области поясничного отдела;
• одышка — затруднение вдыхания воздуха; это второй симптом (кроме отека), который может указывать на сердечную недостаточность; затрудненное дыхание происходит из-за скопления жидкости в легких, что затрудняет перенос кислорода в кровь; развитие сердечно-сосудистой недостаточности вызывает увеличение одышки. У некоторых пациентов (на ранней стадии) этот симптом проявляется только во время физических нагрузок. Например, когда больной поднимается по лестнице.
• сероватая окраска кожи;
• стойкий кашель с выделением мокроты и слизи,
• уменьшение мочеиспускания днем,
• повышенная потребность в мочеиспускании ночью,
• усталость,
• сонливость.

Диагностика и лечение хронического нарушения кровообращения

Дополнительные тесты, используемые при диагностике заболевания:

• общий анализ мочи,
• Рентгенологическое исследование грудной клетки,
• эхо сердца,
• Мегнетический резонанс,
• ангиография,
• Анализ крови, предназначенный для оценки: концентрации ионов, сердечных маркеров, печеночных и почечных тестов и морфологии.

Симптомы

Признаки плохого мозгового кровообращения могут различаться у разных пациентов. Иногда возникают:

• внезапные обмороки (при низком кровяном давлении),
• носовые кровотечения (при высоком кровяном давлении),
• усталость,
• проблемы с концентрацией,
• головокружение.

Плохая циркуляция проявляется также в:

• бледной коже,
• онемении конечностей,
• холоде, замерзании руки и\или ноги,
• снижение переносимости нагрузок (легкая утомляемость),
• выпадении волос,
• ломких ногтях,
• затруднении в заживлении ран (мокнущие язвы, например, при диабете),
• эректильная дисфункция,
• отсутствие аппетита.

Иногда признаки нарушения кровообращения оказываются серьезнее. Они приводят к повреждению почек, органов зрения, ишемической болезни сердца, сердечному приступу или инсульту.

При нарушениях работы кровеносной системы страдают такие жизненно важные органы как головной мозг и сердце. Нарушение их функционирования может происходить и постепенно: человек порой не замечает тревожных «звонков» в виде головокружений, частых скачков давления или рассеянного внимания.

При любых отклонениях следует обратиться к специалисту.

Заболевания сосудов необходимо предупреждать при первых симптомах, но еще лучше проводить профилактические мероприятия, которые помогут укрепить жизненно важные органы.

Усталость, одышка

Недостаточность кровообращения проявляется в более быстрой усталости, потому что мышцы недостаточно снабжены кровью, одышкой. Последняя возникает из-за меньшего приема богатой кислородом крови из легочной артерии. Вначале этот симптом проявляется во время тренировки, но когда недостаточность кровообращения более развита, одышка также может наблюдаться и во время отдыха.

Сонливость

Иногда признаком нарушения мозгового кровообращения является так называемый «мозговой туман». Пациенты сравнивают это явление с ходьбой в тумане. Некоторые говорят, что им кажется, что они погружены в мечты. Следует, однако, отметить, что мозговой туман — это не то же самое, что деперсонализация, то есть чувство самооценки по отношению к себе, впечатление нереальности «я».

Бессимптомный бред вызывает у больного проблемы с восприятием, запоминанием, обучением, формулировкой предложений. Он испытывает трудности с логическим мышлением, координацией движений. Сам мозговой туман не может быть «излечен»; избавление от него требует лечения основного состояния, которое его вызывает: атеросклероз, СДВГ, просто ухудшение мозгового кровообращения.

Признаки нарушения мозгового кровообращения при шейном остеохондрозе

Особенно часто первые признаки нарушения мозгового кровообращения замечают больные с шейным остеохондрозом. Это связано с течением этого заболевания. А именно — со сдавливанием позвоночных артерий. Именно они питают головной мозг. Часто в этом случае говорят о синдроме базилярной артерии. Подробнее об этом явлении смотрите в видео:

Острое нарушение мозгового кровообращения: признаки

Если говорить о признаках нарушения мозгового кровообращения у человека в острой форме, то ими являются:

• потеря сознания;
• задержка крови в правом желудочке сердца может спровоцировать отек — лодыжки, ноги, туловища;
• расширение яремной вены;
• частое мочеиспускание;
• симптомы расстройства желудочно — кишечного тракта — вздутие живота, запор, диарея или тошнота. Если эти косвенные признаки появились вместе с остальными — то необходимо срочно обращаться за медицинской помощью.

Халатное отношения к собственному состоянию может привести к кровоизлиянию в мозг — инсульту.

Хронические нарушения кровообращения ведут к гипоксии

Симптомы гипоксии мозга зависят от их типа. Внезапная гипоксия быстро приводит к головным болям, нарушениям речи, равновесию или постуральным нарушениям. Трудно распознать симптомы хронической гипоксии, потому что они кажутся незаметно и постепенно нарастают. Проверьте, как распознать гипоксию головного мозга.

Симптомы церебральной гипоксии являются результатом недостаточного снабжения мозга мозгом для его правильного функционирования. Мозгу необходимо около 3,3 мл насыщенной кислородом крови на 100 г. ткани.

Первоначально организм реагирует на пониженный уровень кислорода в крови, увеличивая мозговое кровоснабжение. Если увеличения кровотока достаточно для пополнения дефицита кислорода в мозге, нет никаких тревожных признаков. Однако, если поток крови не может быть увеличен или его увеличение не решает проблему гипоксии, появляются явные признаки дефицита кислорода в головном мозге.

Гипоксия мозга — как распознать признаки

Симптомы церебральной гипоксии могут возникать внезапно в виде:

• головных болей,
• зрительных нарушений,
• кратковременных проблем памяти,
• а также тошноты и рвоты.

Дальнейшая церебральная гипоксия приводит к когнитивным нарушениям, нарушению равновесия и координации и увеличению частоты сердечных сокращений. Если пациент не получает первой помощи, происходит обморок, длительная потеря сознания, судороги, кома и даже смерть.

Внезапное возникновение симптомов церебральной гипоксии, как правило, указывает на неисправность всей системы. Среди признаков наблюдается резкое уменьшается количество крови, поступающей в мозг. Это может привести к пароксизмальной фибрилляции предсердий или тромбу, что приводит к инсульту, ишемическому инсульту.
Мозговая гипоксия также может быть хронической и проявляется в проблемах с концентрацией, памятью, способностью к ассоциациям, стойкой сонливостью и даже психическими расстройствами. Хроническая гипоксия может возникать, например, в ходе непризнанного или плохо леченного диабета, что приводит к прогрессирующему разрушению сосудов.

Кровообращение головы: как улучшить эффективно

Лучший способ улучшить кровообращение — это здоровый образ жизни. Многие вредные привычки нарушают функционирование системы кровообращения.

• Физическая активность — эффективный метод улучшения кровообращения. Движение стимулирует движение жидкости в венах и артериях. Упражнения для улучшения кровообращения должны быть адаптированы к возможностям пациента. Лучше всего заранее договориться с вашим врачом или физиотерапевтом. Регулярные физические упражнения правильной интенсивности — отличное средство для поддержания здоровой сердечно-сосудистой системы. Стоит делать перерыв в течение долгих часов сидения перед компьютером. Короткий отдых, в течение которого нужно вставать со стола и ходить в течение нескольких минут, определенно улучшит кровообращение.
• Прекращение курения. Курение сигарет уменьшает количество кислорода, поступающего в организм. Это ухудшает оксигенацию и функционирование тканей. Кроме того, никотин может ускорить развитие атеросклеротических поражений.
• Использование правильно подобранных трав может оказать положительное влияние на функционирование системы кровообращения. Активные соединения, содержащиеся в них, действуют не только профилактически, но также могут дополнять терапию. Для тех, кто ищет способы улучшить кровообращение, чаще всего рекомендуют боярышник.
• Можно улучшить циркуляцию, используя методы гидромассажа. Холодный душ отлично стимулирует циркуляцию. Ледяные потоки воды приводят к охлаждению тела и, следовательно, к временному сокращению сосудов и увеличению движения крови. В результате происходит ускорение кровотока в сосудах, благодаря чему организм лучше регулирует свою работу. Кроме того, чередование холодной и горячей воды во время купания помогает избавиться от мышечной усталости и боли в мышцах. Циркуляцию также улучшает профилактический массаж, который также помогает расслабиться и отдохнуть.

Для лучшего кровообращения способность справляться со стрессом имеет положительный эффект . Длительные стрессовые стимулы оказывают негативное влияние на здоровье. Они приводят к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению давления, учащенному сердцебиению, изменению в поведении. В какой-то момент защита организма может сломаться.

Существует взаимосвязь между интенсивной эмоциональной реакцией и риском сердечного приступа. Среди методов преодоления стресса упоминается физическая активность, длительные прогулки на свежем воздухе. По этой причине в качестве профилактических мер выступает общение с друзьями, семьей или, на худой конец, с психотерапевтом.

Лечение нарушения мозгового кровообращения диетой

Чтобы улучшить кровообращение, измените свою нынешнюю диету. Слишком высокий уровень холестерина (особенно ЛПНП) отрицательно влияет на циркуляцию крови в организме. Диета для улучшения кровообращения — m.in. так называемые. Средиземноморская диета. Это диета с низким содержанием холестерина, с низким содержанием насыщенных жирных кислот и соли. С другой стороны, он богат рыбой, морепродуктами, клетчаткой, овощами и фруктами.

Что есть для улучшения кровообращения? Животные жиры (содержащие масло, сало, жирное мясо, бекон) следует заменить растительными жирами (рапсовыми маслами, оливковым маслом, подсолнечным маслом). Кроме того, важно обогатить меню овощами и фруктами, которые естественным образом обеспечивают организм витаминами и микроэлементами. Кроме того, многие из них обладают антиоксидантными эффектами.

При приготовлении блюд вам следует выбирать постное мясо (индейка, курица), и лучше избегать их жарки (например, пропаривания). Вы не можете забыть о таких рыбе, как лосось, скумбрия, сельдь, треска, оливковое масло, кунжутное масло, кокосовое масло — предоставление здоровых жиров.

Однако важно ограничить потребление углеводов (например, сладости, фаст-фуд). Также стоит отказаться от подслащивания чая и кофе и ограничить потребление сладких напитков.

Функционирование системы кровообращения улучшает аскорбиновую кислоту — или витамин С. Он также обладает антиоксидантными и эпителиальными свойствами. Продукты, богатые витамином С, включают: паприка, черная смородина, цитрусовые, брюссельская капуста, шпинат, петрушка (натка), клубника.

У людей, страдающих от анемии, необходимо есть продукты, богатые железом, в том числе любое мясо, тыквенные семечки, пшеничные отруби.

О кровообращении — травы и лекарства без рецепта

Чтобы укрепить сердце и систему кровообращения, стоит принимать боярышник. Согласно научным исследованиям, соединения, содержащиеся в растении (особенно — флавоноиды), способствуют расширению кровеносных сосудов, что облегчает кровообращение. В результате давление снижается, а сердечная деятельность улучшается, и его работа становится более эффективной. Сила сокращений становится сильнее, в то же время частота ударов в минуту уменьшается.

Боярышник также способствует улучшению липидного профиля крови, снижая уровень плохого холестерина. Он предотвращает осаждение атеросклеротических бляшек и, следовательно, — образование опасных перегрузок.

Ягоды боярышника могут быть включены в рацион в виде варенья, чая, консервов. В аптеке без рецепта также доступны препараты, содержащие экстракт с этого растения. В частности, настойка, которую пьют по 30-50 капель в день.

Внимание! Даже абсолютно здоровый человек не может без последствий для организма принимать боярышник больше 4 недель. Перед применением обязательна консультация врача.

Имейте в виду, что диета, добавки, т равы для улучшения кровообращения и здорового образа жизни — это еще не все. Иногда нужно принимать лекарства. В зависимости от состояния пациента, они могут быть гипертензивными (что снижает уровень холестерина). Могут быть и другие показания и противопоказания. В случае проблем с кровообращением вы всегда должны обращаться к своему врачу и следовать его инструкциям.

Как укрепить стенки сосудов

Начинать с комплексных мероприятий, чтобы улучшить состояние кровеносной системы, на сегодняшний день самый верный способ. Невозможно добиться оздоровления всего организма, воздействуя, к примеру, только на руки или стопы.

Комплексные профилактические методы включают в себя:

• медикаментозное лечение,
• физические нагрузки,
• здоровое питание,
• сбалансированный режим работы и отдыха.

Медикаментозное лечение

Лекарственные препараты, выписанные специалистом, включают в себя наличие активно действующих веществ, которые уже на стадиях прогрессирования заболевания помогают бороться с симптомами и улучшить кровообращение.

К таким препаратам относят: троксерутин, диосмин, мексидол, актовегин. Также медикаментозное лечение включает в себя прием витаминов, повышающих эластичность сосудов и восстанавливающих их тонус.

К таким комплексам относят витамины группы В и Е, аскорбиновую кислоту, омега кислоты.

Уменьшаем признаки нарушения мозгового кровообращения физическими нагрузками

Для улучшения самочувствия в целом каждый новый день необходимо начинать с зарядки. Это станет не только хорошей разминкой для мышц, но и заставит кровь активно двигаться по венам и капиллярам.

Приток крови ко всем органам снабжает их необходимым кислородом, запуская все механизмы слаженной работы. При этом вы почувствуете колоссальный прилив сил и энергии.

Начинать зарядку можно с самой простой гимнастики или разминки, позволяющей улучшить и укрепить общее состояние тела.

В процессе упражнений должны быть задействованы все группы мышц. Начиная с головы, постепенно «пробуждайте» каждую часть тела, совершая круговые движения, наклоны, растяжки и шаги.

Чувствуя усталость и головокружение, приостановите занятия и вводите нагрузки постепенно. Организм должен подготовиться к новому образу жизни.

Подготовленный организм можно нагружать такими спортивными занятиями как бег, езда на велосипеде, водные виды спорта.

При более серьезных нарушениях состояния здоровья врач может назначить лечебную гимнастику и физкультуру.

Здоровое питание

Правильная сбалансированная пища станет прекрасной основой для здорового тела и хорошего самочувствия. То, что вы едите каждый день, должно доставлять необходимые для нормальной жизнедеятельности микро и макроэлементы, витамины и минералы.

При проблемах с кровеносной системой, в особенности с сосудами, необходимо исключить жирную пищу.

Холестерин имеет свойство накапливаться, образуя бляшки на стенках, что в свою очередь приводит к нарушению кровообращения, инфарктам и инсультам.

Продукты, при проблемах с сосудами:

— цитрусовые (богаты витамином С);

— бобовые;

— цельнозерновые крупы;

— нежирное мясо;

— зелень;

— фрукты.

Народными средствами

Для отваров используют ветки барбариса, красный клевер, бессмертник, подорожник. Из сока алоэ и петрушки принято делать тоники для лица: они избавляют от мелких сосудистых звездочек и позволяют улучшить состояние кожи в целом.

Рецепт полезной настойки, чтобы улучшить работу системы кровообращения:

— 1 стакан семян укропа;

— 20 грамм измельчённых корневищ валерианы

Смешать ингредиенты, засыпать в подходящую емкость, залить 1,5 литрами кипятка и дать настояться в течение дня. По истечении суток процедить и смешать с 0,5 литрами жидкого меда.

Употреблять по 15 мл 3 раза в день до еды. Настой обладает очищающим действие, выводит токсины и шлаки из организма, помогает ускорить кровоток.

Еще одну полезную настойку изготавливают из лимона и меда и применяют длительным курсом. Такое лекарство помогает избавиться от бляшек, вывести токсины из организма, укрепить иммунитет.

Режим труда и отдыха: профилактика

Отсутствие полноценного отдыха при многочасовой работе, и как следствие бессонница – главные враги здоровой работы сердца и головного мозга. Накопленная усталость не позволяет организму полноценно восстанавливать затраченную энергию и давать возможность нормальному функционированию органов.

Сидячая работа и малоподвижный образ жизни приводят к нарушениям кровоснабжения в ногах, тазобедренных суставах, руках и шее.

В конечном счете, организм сигнализирует о нарушениях, начиная от простого потемнения в глазах, заканчивая обмороками и проблемами с сердцем.

Прогулки на свежем воздухе, полноценный сон, спокойная обстановка – из таких составляющих складывается здоровый и эффективный отдых.

Как улучшить кровообращение головы альтернативными способами

Чтобы укрепить сосудистую систему и наладить беспрепятственное движение крови специалисты назначают эффективный курс иглоукалывания. Такое лечение подходит не всем пациентам, и чаще всего назначается на ранних стадиях заболевания. Иглоукалывание активирует работу всех внутренних процессов, связанных с сосудистым кровообращением, нормализует состояние нервной системы и помогает укрепить иммунитет.

Профилактикой заболеваний кровеносной системы станет также:

— контрастный душ;

— экстремальные виды спорта;

— закаливание;

— массаж

Комплекс таких простых, но эффективных мер способен не только восстановить здоровое кровообращение, но и укрепить иммунитет, восстановить энергию и улучшить качество всей жизни.

Начинать с оздоровления своего организма можно уже сегодня, приучая к новой жизни своих близких, в том числе маленьких детей. Закаливание, прогулки на свежем воздухе, правильное питание – привычки, которые помогут с раннего детства быть крепким и здоровым.

Упражнения как улучшить мозговое кровообращение

Лечение нарушений мозгового кровообращения может включать в себя не сложные упражнения — мозговую гимнастику. Ее необходимо делать регулярно для достижения видимого эффекта.

Упражнения налаживают гармоничное сотрудничество между левым и правым полушариями. Показаны для людей с дислексией, дизортографией, дискалькулия, гиперактивным детям с проблемами обучения. Создана даже специальная наука — кинезиология. Ее основателем был Деннисон. Именно ему удалось доказать, что чередующиеся движения (основное упражнение его метода) приводят к тому, что поток информации из одного полушария головного мозга в другой происходит в 28 раз быстрее. При этом важно, что происходит он с гораздо меньшими затратами энергии. Поэтому мы думаем быстрее, эффективнее.

Очки для размышлений — это упражнение состоит в том, чтобы поместить одну руку на пупке, в то время как другая рука массирует углубления между первым и вторым ребром, прямо под ключицей, с левой и правой стороны грудины. Эта активность увеличивает поток крови через сонную артерию, что улучшает кровоснабжение мозга.

Переменные движения — альтернативная ходьба на месте, состоящая из касания правого колена в левом локте и правого локтя к левому колену. Чтобы повысить их эффективность, чередующиеся движения должны выполняться как можно медленнее, поскольку это облегчает сознательную активацию вестибулярной системы и долей головного мозга.

Мозгового кровообращения – часто диагностируемое заболевание, с которым сегодня сталкиваются врачи. Научно доказано, что болезнь в остром течении – одна из распространенных причин летального исхода во многих странах.

Симптоматика патологического состояния выражается в беспричинных головных болях, тошноте, головокружении и иных неприятных проявлениях. Стоит незамедлительно посетить специалиста, ведь чем раньше начата терапия, тем ниже риск возникновения негативных последствий.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может привести к смерти

Снабжение мозга кровью происходит 2 парными магистральными артериями головы: внутренними сонными и позвоночными. Примерно 2/3 плазмы наполняет мозг через внутренние артерии и 1/3 – через позвоночные. Первые в комплексе основывают каротидную систему, а вторые – вертебрально-базилярную.

Внутренние артерии являются ветвями общей сонной артерии, поступают в черепной отдел сквозь внутреннее отверстие сонного канала кости виска, проникают в пещеристую пазуху, образуя S-образный изгиб. Эта область внутренней артерии именуется сифоном или пещеристой частью.

Далее внутренняя артерия идет сквозь твердую оболочку мозга, где она разделяется на несколько ветвей. Одна из них – глазная, проходящая в глазницу вместе со зрительным нервом. Иные ветви – задняя соединительная и передняя ворсинчатая.

Латерально от перекрестка зрительных нервов внутренняя артерия содержит разделение на 2 другие ветки – переднюю и среднюю. Первая кровоснабжает переднюю лобную долю и внутреннюю поверхность полушария, вторая – лобную кору, теменную и височную доли, подкорковые ядра, внутреннюю капсулу.

Причины патологии

Хроническое повышенное давление может быть причиной недостаточности мозгового кровообращения

Научный термин «нарушение мозгового кровообращения» означает трудности в потоке крови в полостях сосудов. Если поражены артерии и вены, которые ответственны за кровоток, возникает сосудистая недостаточность.

Среди сосудистых патологических состояний, вызывающих сбой в кровотоке мозга, специалисты выделяют такие:

• тромбовое новообразование
• петли, перегиб
• сужение
• выпячивание стенки артерии при ее истончении или растяжении

Патологическое состояние сосуда диагностируют тогда, когда приходящая в мозг кровь имеет объем меньше допустимого. В большинстве своем сбой в таком процессе развивается, как следствие склеротического поражения сосудов. Новообразование по типу не позволяет нормально проходить крови по внутренней полости сосуда, вызывая тем самым такую патологию.

При несвоевременном начале терапии бляшковидное образование способно постоянно накапливать в себе тромбоциты, увеличиваться в размере, способствуя впоследствии образованию тромба. Последний или перекроет сосуд, тем самым нарушив кровоток в сосуде, или может оторваться и с кровью попасть в артерию мозга. В данном отделе произойдет закупорка сосуда, способствующая возникновению острого нарушения кровообращения, то есть .

Еще одним источником патологии головного мозга выступает хроническое . Люди, которые страдают такой патологией, должны соблюдать все предписания врача. При этом возможность развития болезни снижена в разы.

Затрудняется кровоток и по причине развития остеохондроза шеи. При этом происходит пережатие артерии, которая питает мозг. Поэтому важно как можно скорее провести лечение остеохондроза, чтобы избежать и болевого синдрома, и негативных осложнений.

Хроническая усталость не самым лучшим образом сказывается на состоянии многих органов и систем, включая сосуды и мозг человека.

Другой источник заболевания – травмирование головы: сотрясение, ушиб, которые вызывают сдавливание мозговых центров, и тем самым – сбой в кровотоке.

Симптомы, сопровождающие патологию

Головокружение может быть одним из симптомов недостаточности мозгового кровообращения

На каждом этапе патологического состояния сосудов наблюдается своя определенная клиническая картина. Общими проявлениями нарушения кровообращения выступают:

• постоянные головные боли
• тошнотно-рвотный синдром
• потеря памяти (частичная)
• сбой в работе зрительной и слуховой систем
• нарушение координации движений

К дополнительным симптомам патологии можно отнести:

• нечувствительность одной половины тела (противоположная очагу заболевания)
• слабость в руках и ногах
• сбой в речевой функции
• галлюцинации зрения
• общее недомогание
• звон в ушах
• усиление потоотделения

Учитывая то, что при таком патологическом состоянии сосудов мозга происходит нарушение речи и повышается слабость в конечностях, данную патологию можно спутать с инсультом. Характерным отличием является исчезновение острой симптоматики при НМК уже через день, чего не скажешь об инсульте.

Все проявления патологии специалисты разделяют по стадиям. На начальной стадии протекания заболевания возникает следующая симптоматика:

• головная боль
• общее недомогание даже после незначительных нагрузок
• повышение раздражительности
• рассеянность
• забывчивость (частичная)

По мере того как будет развиваться патология, а именно на 2 этапе, присоединяются иные клинические проявления:

• нарушается двигательная функция
• походка становится шаткой и неустойчивой
• нарушается концентрация внимания
• часто изменяется настроение
• возникает агрессия
• возникает головокружение
• ухудшается работоспособность

На 3 этапе течения патологии возникают следующие клинические проявления:

• тремор рук и ног
• сбой в процессах памяти и речи

На последней стадии патологии человек практически полностью деградирует и уже не в состоянии самостоятельно себя обслуживать. В это время происходит развитие необратимых патологических явлений, которые уже нельзя скорректировать общепринятыми методиками терапии. Нейроны мозга, попросту, отмирают, и человека ждет скорый летальный исход.

Диагностика

Для диагностики недостаточности мозгового кровообращения используют УЗИ сосудов шеи и головы

Чтобы не усомниться в правильном диагнозе, специалист проводит определенные диагностические мероприятия.

С помощью таковых можно определиться с точным местом поражения, предрасполагающим фактором и степенью проявления симптомов.

Дифференциальный анализ проводят для выявления или опровержения наличия иной патологии, протекающей с подобной симптоматикой.

К стандартным методам, позволяющим выявить нарушение в мозговом кровообращении, относят:

1. Нейровизуализацию
2. шейного и головного отдела
3. Суточный контроль артериального давления
4. Рентген позвоночных тел шеи
5. Определение объема липидов в плазме
6. Определение уровня сахара в плазме

Кроме того, во внимание берут патологические состояния в сосудах, которыми человека страдал ранее ( , атеросклеротическое поражение или другие). Также врач опрашивает человека о жалобах и давности их возникновения.

К специфическим методикам диагностики относят:

1. Нейропсихологическое обследование (с помощью него выявляют когнитивные нарушения)
2. Офтальмологическое обследование (выявляет ангиопатию глазного дна)
3. (визуализирует атеросклеротические поражения мозговых сосудов, мальформации сосудов, энцефалопатию вен)
4. (обнаруживает гиподенсивные очаги, изменение ликворосодержащего отдела, атрофию мозговой коры и постинсультные изменения)

Лечение заболевания

Для лечения недостаточности мозгового кровообращения используют препараты разных видов

Как только возникли первые настораживающие проявления такого патологического состояния сосудов, рекомендуется как можно быстрее прибегнуть к помощи специалиста, чтобы предотвратить прогрессию болезни и возникновение необратимых последствий.

Врач после проведения диагностических мероприятий и уточнения диагноза назначит наиболее эффективную терапию.

Гипотензивное лечение

Чтобы замедлить прогрессию патологии, требуется постоянно контролировать показатели и держать их в норме. Это поможет исключить нарушение в двигательной и психической системах, нарастание его интенсивности.

Гипотензивное лечение заключается в назначении специфических лекарственных средств – ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ. Подобные лекарства помогают снизить уровень давления, защитить органы, страдающие от его повышения (включая мозг).

Повысить эффективность таких лекарств можно, принимая в комплексе иные гипотензивные препараты, например, ( или Гидрохлортиазид).

Гиполипидемическое лечение (при сопутствующем атеросклерозе)

Комбинированные препараты

Лечение патологии сосудов в головном мозге проводится средствами, обладающими комбинированным воздействием на организм. Таковые участвуют в нормализации реологических качеств крови, прохождения крови по венам, обладают антиоксидантным, ангио-протективным, нейропротективным и нейротрофическим воздействием.

К подобным лекарствам относят , Пирацезин, Пентоксифиллин, Инстенон и др.

Метаболическое лечение

Чтобы улучшить обменные процессы в тканях головного мозга, которые страдают от гипоксии, назначают прием различных лекарственных средств, имеющих животное или химическое происхождение. Одними из самых эффективных препаратов можно назвать Церебролизин, Кортексин, Солкосерил.

Народные средства

Чтобы улучшить мозговое кровообращение, можно использовать народные средства.

Например, часто применяют обыкновенную люцерну, а именно ее семена: 1 ч.л. измельченных семян залить кипятком в объеме 100 г и оставить настаиваться на протяжении часа. Готовое средство процедить и принимать внутрь перед едой 3 раза в день.

Можно приготовить настой из шелковицы: 10 листьев растения заливают горячей водой (половиной литра) и оставляют настаиваться на протяжении часа. Готовое средство процедить и употреблять внутрь вместо чая.

Отличное средство для нормализации кровообращения – отвар из и барвинка: в равных долях листья измельчить, проварить в воде соотношением 1 часть сырья на 10 частей жидкости в течение 5 минут. После снятия с огня средство настаивают еще в течение 3 часов, после процедив и, принимая внутрь по 100 мл за раз трижды в день.

Питание

При лечении недостаточности мозгового кровообращения очень важно соблюдать питьевой режим

В комплексе с основной медикаментозной терапией рекомендуется соблюдать специальную диету, которая лишь усилит основную терапию. Принципами питания при патологии сосудов в головном мозге:

1. Ограничение потребления соли. Суточный объем потребляемой соли не должен превышать 4,5 г. Это не только соль в качестве приправы, но и продукты, ее содержащие (консервация, копчености и др.).
2. Ограничение потребления животных жиров. Сюда можно отнести сливочное масло, молоко, жирную молочную продукцию, мясо жирных сортов и сало. Суточный объем рассчитывают с учетом веса человека: 1 г на 1 кг веса.
3. Ограничение употребления быстрых углеводов. К таковым относят сладости, кондитерскую продукцию, сдобную выпечку.
4. Ограничить продукты, богатые витамином К, а именно: зеленого чая, капусты, шпината, салата, яиц и молочной продукции.
5. Обогатить ежедневный рацион достаточным количеством мяса нежирных сортов, бобовыми, морепродукцией и рыбой, овощами и фруктами, которые способствуют улучшению кровотока в мозге.
6. Рекомендуется соблюдать и режим питья. Недостаточное употребление жидкости часто вызывает тромбообразование, что считается одним из источников нарушения кровотока в мозге. Суточный объем выпиваемой жидкости – в пределах 1,5-2,5 л.

Профилактика

В целях профилактики возникновения недостаточности мозгового кровообращения необходимо постоянно контролировать уровень артериального давления

Профилактика патологического состояния сосудов мозга заключается в следующем:

• с исключением курения, распития алкогольных напитков, приема наркотических средств
• постоянный контроль показателей давления
• прием гипотензивных лекарств
• правильный рацион питания с ограничением употребления жирного, жареного, копченого, соли, а также пищи, способствующей сгущению крови
• исключение стрессовых ситуаций и эмоциональной перегрузки
• исключение повышенных физических нагрузок
• своевременное лечение любого сердечного заболевания

Недостаточность мозгового кровообращения – коварная патология, которая часто становится источником присвоения человеку группы инвалидности, а иногда – и смерти.

Смотрите видео о нарушении мозгового кровообращения:

Именно поэтому важно сразу обратиться к специалисту при первых настораживающих признаках, и начать соответствующую терапию.

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Терапия хронической сосудистой мозговой недостаточности

М.Ю. Мартынов, И.А. Щукин, А.А. Никонова, И.Е. Сердюк, А.П. Глухарева
Российский государственный медицинский университет, кафедра неврологии и нейрохирургии

Увеличение в последние десятилетия в популяции лиц пожилого и старческого возраста приводит к возрастанию распространенности заболеваний, сопутствующих этой возрастной группе, в том числе ишемической болезни головного мозга. Термин "ишемическая болезнь головного мозга" был предложен Н.К. Боголеповым для объединения разнообразных остро и хронически развивающихся ишемических нарушений, в основе которых лежит несоответствие между метаболическими потребностями мозговой ткани и поступающими из крови веществами в мозг.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения включают острые (преходящие и стойкие нарушения мозгового кровообращения) и хронические формы. Развитию острых нарушений мозгового кровообращения, как правило, предшествуют хронические, длительно протекающие изменения в головном мозге, обусловленные нарастающим ухудшением кровоснабжения головного мозга, изменением его метаболических потребностей.

Патогенез ишемического поражения головного мозга
Функционирование головного мозга сопряжено с большими энергозатратами. Вместе с тем нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы, поэтому непременным условием поддержания его функциональной активности является стабильно высокая перфузия. Для удовлетворения постоянной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислороде через головной мозг, составляющий приблизительно 2 % от общей массы тела человека, в норме протекает около 14% от общего объема циркулирующей крови. При этом мозг утилизирует около 20 % от всего потребляемого организмом кислорода. В среднем мозговой кровоток у лиц 20-35 лет составляет 75-80 мл на 100 мозгового вещества в минуту и уменьшается на 2,5-3,5 мл каждые десять лет, достигая 60-65 мл в возрасте 70 лет и старше. Наиболее значительные изменения мозгового кровотока наблюдаются в лобных, височных и теменных областях. Потребление глюкозы у лиц молодого возраста составляет 5,5-7,0 мг на 100 г мозгового вещества за 1 минуту и также снижается с возрастом. Присоединение сосудистых заболеваний и факторов риска ускоряет инволюционно обусловленное снижение мозгового кровотока, что способствует более значительному уменьшению выработки нейромедиаторов, нарушению процессов электрогенеза и ограничению функциональных возможностей мозга.

В последние годы были установлены основные стадии патофизиологического каскада поражения головного мозга при острой ишемии. Показано, что переход обратимых гемодинамических, клеточных и молекулярных изменений в области ишемической полутени в стойкие с формированием зоны некроза связан с выраженностью глутаматной "эксай-тотоксичности", с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са 2+ , повышением синтеза оксида азота, развитием окислительного стресса и локальной воспалительной реакции, повреждением ГЭБ и микроциркуляторными нарушениями. В тоже время выявлено, что, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии во многом индивидуален и особенности его течения определяются состоянием коллатерального кровообращения, особенностями метаболизма мозга, статусом и реактивностью эндокринной и иммунной систем. В результате проведенных исследований сформулировано положение о динамическом характере и потенциальной обратимости ишемического повреждения. При хронической ишемии головного мозга также отмечается уменьшение, хотя и не столь выраженное как в области пенумбры при инсульте, мозгового кровотока с гипоксией мозговой ткани и каскадом биохимических изменений, что влечет за собой диффузные изменения в веществе головного мозга.

Этиология ишемических расстройст кровообращения головного мозга
Основными этиологическими факторами ишемических расстройств мозгового кровообращения являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия и их сочетание.

С возрастом, особенно у лиц старше 70 лет, увеличивается значение атеросклеротического поражения экстра- и интракраниальных отделов магистральных артерий шеи и головы, при этом роль играет не только выраженность стеноза, но и распространенность процесса на другие сосудистые бассейны. Роль тяжелой артериальной гипертензии, как основной причины, несколько снижается. Одновременно, возрастает частота сочетания атеросклеротического поражения магистральных сосудов шеи и головы с мягкой и умеренной формами артериальной гипертензии. Большое значение имеет ИБС, особенно осложненная перенесенным инфарктом миокарда, что, вероятно, отражает снижение компенсаторных возможностей по поддержанию адекватной центральной (кардиальной) и церебральной гемодинамики. Определенную роль в развитии хронической сосудистой мозговой недостаточности играют нарушения ритма сердечной деятельности, особенно пароксизмального характера, могущие приводить к снижению системного артериального давления и преходящим эпизодам ишемии головного мозга. Сахарный диабет также играет роль в развитии хронической сосудистой мозговой недостаточности, но его влияние невелико, являясь дополнительным фактором, ускоряющим атеросклеротический процесс и влияющим на реологию крови и функцию эндотелия. У больных с вертебробазилярной недостаточностью имеет значение состояние шейного отдела позвоночника (остеохондроз). Существенное влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности оказывают также изменения реологических свойств крови, которые представлены повышенными вязкостью крови и плазмы, агрегационной активностью форменных элементов крови, уровнем фибриногена. Определенную роль, особенно у лиц более молодого возраста, играет наследственная предрасположенность, злоупотребление алкоголем, табакокурение, избыточная масса тела, развитие метаболического синдрома, недостаточная физическая активность.

Диагностика хронической сосудистой мозговой недостаточности
Диагностика хронической сосудистой мозговой недостаточности осуществляется на основании анамнестических, клинических и инструментальных методов. Чрезвычайно важными для постановки диагноза, подбора терапии и определения прогноза являются данные таких дополнительных и лабораторных методов исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование, изучение системы гемостаза и суточное мониторирование артериального давления. Применение нейровизуализационных методов исследования - компьютерной и магнитно-резонансной томографии у больных с хронической сосудистой мозговой недостаточностью позволяет изучить состояние наружных и внутренних ликворопроводящих пространств, белого и серого вещества, выявить ранее перенесенные инсульты. Кроме этого, сочетанный анализ результатов МРТ (КТ), данных УЗДГ, клинических особенностей течения сосудистых заболеваний и факторов риска позволяет с определенной долей вероятности прогнозировать возможность развития инсульта и его предположительную локализацию. Результаты КТ- и МРТ-исследований, выполненных в динамике, указывают на определенную последовательность изменений в ликворопроводящих пространствах и в веществе головного мозга по мере нарастания сосудистой мозговой недостаточности. Наиболее ранние изменения проявляются незначительным расширением наружных (преимущественно в лобных и в теменно-височных отделах) и внутренних ликворопроводящих пространств и изменениями в белом веществе в виде "шапочек" около передних и задних рогов. Данные изменения неспецифичны и выявляются также у лиц пожилого, и особенно старческого возраста без сосудистых заболеваний и факторов риска, отражая инволюционные процессы. При прогрессировании сосудистого процесса в головном мозге изменения в ликворопроводящих пространствах и в веществе головного мозга становятся более выраженными. Наблюдается дальнейшее расширение субарахноидальных пространств и желудочковой системы. Изменения в белом веществе головного мозга распространяются на перивентрикулярные и глубинные отделы и представлены обширными, часто сливающимися зонами сигнала высокой интенсивности на Т 2 -взвешенных снимках МРТ. Приблизительно у 50 % обследованных выявляются очаговые изменения в веществе головного мозга, отражающие перенесенные, клинически не диагностированные ("немые") инсульты. Зоны "немой" ишемии преимущественно локализуются в глубинных отделах больших полушарий и обычно не превышают 10 -15 мм в диаметре.

Применение УЗДГ позволяет оценить характер и направление кровотока по сосудам, линейную и объемную скорости кровотока по экстра- и интракраниальным отделам сосудистого русла, степень сужения артерий, наличие и особенности коллатерального кровотока, состояние вазомоторных резервов. Дуплексное сканирование или ультразвуковая ангиография рекомендуются для уточнения структуры атеросклеротической бляшки и механизма инсульта (артерио-артериальная эмболия). По данным дуплексного сканирования определяются изменения индекса интима-медиа, обширность поражения сосудистого русла, степень и особенности локализации стенозирующих процессов, наличие коллатерального кровообращения.

Реоэнцефалография позволяет получить информацию о кровенаполнении мозговых сосудов, состоянии сосудистого тонуса и венозного оттока из полости черепа, а также о влиянии шейного отдела позвоночника на позвоночные артерии и скорректировать назначение вазоактивных препаратов. Реоэнцефалография позволяет выявлять вертеброгенное влияние на позвоночные артерии со стороны шейного отдела позвоночника. В норме при проведении пробы существенные изменения амплитуды и форм реографических волн отсутствуют, в то время как при компримирующем воздействии на позвоночные артерии со стороны шейных позвонков возникает значительная асимметрия (более 30 %) амплитуды сигналов в сочетании с признаками повышения сосудистого тонуса. Ангиографические исследования могут быть рекомендованы для получения более полной информации о состоянии экстра- и интракраниальных отделов сосудистого русла, уточнения причины сосудистой мозговой недостаточности и способов лечения больного. Наиболее часто проводится магнитно-резонансная ангиография.

Изучение системы гемостаза выявляет дисбаланс прокоагулянтной и антикоагулянтной систем с недостатком естественных антикоагулянтов, изменения реологических свойств крови, которые проявляются повышением спонтанной и индуцированной агрегации форменных элементов, вязкости крови и плазмы.

Диагностическую ценность имеет исследование глазного дна, регистрация ЭКГ и ЭХО-КГ (обнаружение пристеночных тромбов), определение содержания липидов высокой и низкой плотности, индекс атерогенности и других биохимических показателей крови. Учёт этих параметров позволяет не только повысить качество диагностики, но и более рационально планировать лечебные мероприятия.

Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности
Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого она развивается (атеросклероз, артериальная гипертония, заболевания сердца, диабет и др.), коррекцию основных синдромов, улучшение церебральной гемодинамики, реологических свойств крови, назначение метаболической терапии.

Коррекция артериального давления
Одним из наиболее значимых показателей, требующих адекватной коррекции, является артериальное давление. У лиц старшего возраста с длительно протекающей артериальной гипертензией могут наблюдаться изменения суточного ритма артериального давления с избыточным или, напротив, недостаточным снижением или повышением его в ночные часы. В этих случаях обязательным является проведение суточного мониторирования для коррекции АД с учетом полученных данных. Предпочтение следует отдавать антигипертензивным препаратам длительного действия, однако подбор препаратов следует проводить с учетом индивидуальных особенностей больного и его реакции на назначаемые препараты. Очень перспективным является индивидуально обоснованный подбор антигипертензивных препаратов с учетом результатов фармакогенетического исследования. Наиболее оптимальные цифры систолического АД на фоне медикаментозной коррекции у таких больных - 130-150 мм рт ст. Отдельную группу больных представляют пациенты с множественными стенозирующими процессами. Повышение артериального давления в этих случаях может быть компенсаторным, направленным на поддержание адекватной перфузии головного мозга, и коррекция его в этих случаях должна быть особенно осторожной.

Коррекция реологических свойств крови
Чрезвычайно важным является коррекция реологических свойств крови. Применение антиагрегантных препаратов обосновано при повышенной агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов. Одновременно в этих случаях курящим лицам следует прекратить курение или уменьшить число выкуриваемых сигарет. Наиболее часто назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин, циннаризин, клопидогрель, тиклопидин в индивидуально подобранных дозах. При приеме этих препаратов, а также при изменении дозировки или при переходе на прием другого препарата необходимо повторно контролировать показатели спонтанной и индуцированной агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов. Возможно также применение препаратов никотиновой кислоты, однако необходимо учитывать возможность появления тахикардии, неприятных ощущений в области сердца и за грудиной, затруднения венозного оттока из полости черепа. Более сложной является коррекция повышенной вязкости крови и плазмы. Для нормализации этих показателей рекомендуется оптимизировать питьевой режим, резко сократить или прекратить курение и употребление алкоголя, нормализовать показатели артериального давления. Необходимо также отметить, что наличие сопутствующей дислипидемии ухудшает реологические свойства крови и затрудняет их нормализацию, поэтому у таких пациентов наряду с назначением антиагрегантных препаратов необходимо применять препараты, снижающие уровень холестерина, а также диету. Антикоагулянты назначаются при нарушениях ритма сердечной деятельности в сочетании с наличием тромба в левых отделах сердца по данных эхокардиографии. Предпочтение отдается антикоагулянтам непрямого действия. При приеме препаратов этой группы обязателен контроль международного нормализованного отношения -МНО. Оптимальные цифры МНО -2,5-3,0. Необходимо помнить, что у лиц преклонного возраста с сопутствующей патологией печени титрование дозы антикоагулянта и контроль МНО должны проводиться особенно тщательно. При выраженном атеросклеротическом поражении внутренних сонных артерий (стенозы более 70%) наряду с антиагрегантами и липидокоррегирующей терапией (диета, статины) может обсуждаться вопрос о реконструктивных операциях на внутренних сонных артериях.

Применение метаболических средств
Наряду с назначением препаратов, влияющих на артериальное давление, реологические свойства крови, большое место в терапии хронической сосудистой мозговой недостаточности занимают метаболические средства. Применение метаболических препаратов позволяет улучшить обменные процессы в головном мозге, уменьшить острые и отдаленные последствия ишемического поражения в виде развития избыточного синтеза оксида азота, окислительного стресса, повышения проницаемости ГЭБа, активации микроглии, нарушений микроциркуляции, трофической дисфункции. Для этих целей применяются ноотропные и аминокислотные препараты, нейромедиаторы (глицин, семакс, пирацетам, актовегин, церебролизин, глиатилин и др.).

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Одним из комбинированных препаратов, обладающим метаболическим действием и влиянием на сосудистую систему головного мозга, является фезам. Фезам - это синергическая комбинация пирацетама (400 мг) и циннаризина (25 мг). Действие Фезама осуществляется за счет пирацетама, который усиливает энергетический обмен, оказывает нейро-протективный эффект, повышая устойчивость мозговых клеток к гипоксии, облегчает передачу импульсов в синапсах, и за счет циннаризина, оказывающего сосудорасширяющее действие вследствие блокирования кальциевых каналов L-типа и усиливающего антигипоксический эффект пирацетама. Кроме этого, циннаризин влияет на реологические свойства крови, уменьшая спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов и улучшая эластичность мембран эритроцитов. Исследования, проведенные отечественными неврологами (А.Н. Бойко и соавт., 2002), показали, что прием фезама способствует снижению выраженности субъективных симптомов, улучшению кинестетических проб и когнитивных функций, показателей качества жизни, социальной адаптации пациентов, в том числе лиц пожилого возраста с хронической сосудистой мозговой недостаточностью. Важно отметить безопасность фезама и небольшое количество противопоказаний.

В результате повреждения ЦНС происходит выпадение функций по механизму нейронного торможения (очаговая ишемия) и (или) перерыва структурных связей (сотрясение головного мозга), масштаб которых соответствует объему повреждения.

Высокая пластичность нервной системы позволяет компенсировать органную дисфункцию ЦНС за счет активизации резервных нейронных сетей и перераспределения функций по генетически определенному алгоритму. Но адаптивные механизмы не всегда рациональны. Активируются не только "полезные" нейроны, но "агрегаты гиперактивных нейронов", продуцирующие усиленный, неконтролируемый поток импульсов как результат недостаточности тормозных механизмов.

Генерируя патологическое возбуждение, они формируют очаг в нервной системе, определяемый как патологическая детерминанта (ПД), которая устанавливает систему связей со структурами ЦНС.

Таким образом, создается патологическая система (ПС), которая определяет появление нейропатологических синдромов, имеющих в основе нейрохимические и молекулярные процессы. При действии веществ непосредственно нарушающих тормозные механизмы (нейротропные яды, фармсредства), ПС является первичной.

Формирование вторичной ПС происходит из-за избыточного накопления возбуждающих нейромедиаторов (глутамат) в результате экстрацеребрального эндотоксикоза (сепсис) или диффузного повреждения головного мозга (черепно-мозговая травма). При этом могут образовываться несколько ПС, способных развивать самоподдерживающую активность без дополнительной стимуляции. В зависимости от топической локализации ПС она может иметь выход на периферию, при этом ее "мишенями" являются соматические органы, что реализуется в виде разнообразных проявлений вегетативной дисавтономии .

Блокировать формирование ПС на этапе образования патологической детерминанты способны саногенетические антипатологические системы (САС) и комплексная взаимодействии могут полностью предотвратить развитие нейропатологического синдрома (рис.

1). КПТ — комплекс лечебных мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем

Патологические интеграции в центральной нервной системе (по Г.Г. Крыжановскому, 2003)

мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем путем воздействия на различные их звенья. Иными словами, чем ближе в патологической детерминанте точка приложения терапии (рис. 2), тем меньше вероятность развития нейропатологического синдрома. Примечательно, что большинство лечебных действий является ни чем иным, как управляемой моделью естественных антипатологических саногенетических систем (САС), которые в оптимальном варианте повышают или, по крайне мере, не влияют на их эффективность, в неблагоприятном — подавляют их проявления.

Становится понятным феномен "чудесного" выздоровления некоторых пациентов, которым не проводилась адекватная интенсивная терапия. Никакого чуда нет. Просто у этих пациентов оказались достаточно активны естественные саногенетические антипатологические системы (САС).

Таким образом, САС представляет собой физиологический элемент в системе формирования ПС, действующий по принципу "антисистемы", то есть осуществляющий антагонистическую регуляцию, направленную на предотвращение развития и подавление активности действующих патологических систем.

К САС следует отнести хорошо известные и доступные клинической идентификации симптомокомплексы, наиболее ярким из которых является коматозное состояние, как наивысшая точка развития охранительного торможения в ответ на появление патологической детерминанты в виде очага гиперактивных нейронов.

Схема формирования нейропатологического синдрома

Другой пример — повышение артериального давления и открытие коллатералей в ответ на острую окклюзию церебральной артерий.

С одной стороны — понятный конкретный вариант защиты от ишемии, с другой — действие САС, направленное на предотвращение формирования ПС ишемического инсульта.

Напомним вкратце основные этапы реализации данной системы защиты с точки зрения теории САС.

Прежде всего, в результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов (формируется патологическая детерминанта). В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла.

Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения этих отделов давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости.

Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса является диффузный отек головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа — большого затылочного отверстия. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга.

Так формируется и развивается патологическая система внутричерепной гипертензии. На каждом этапе ей противодействуют 5 элементов системы церебральной защиты или САС.

Таким образом, можно полагать, что имеются все основания считать острую церебральную недостаточность самостоятельным синдромом.

Во-первых, потому, что у него имеется патофизиологическая основа (патогенез): ОЦН это полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с формированием патологических систем, ведущей из которых является внутричерепная гипертензия с вариантами ее эволюции.

Во-вторых, синдром ОЦН имеет специфический комплекс нейропатологических синдромов.

В-третьих, синдром ОЦН имеет особые, свойственные только ему, принципы интенсивной терапии, направленные на усиление действия саногенетических антипатологических систем.

Нарушение кровообращения головного мозга может произойти по разным причинам, приводя к различным заболеваниям, объединяющимся в группу под названием «цереброваскулярная болезнь». Патология вызывает изменение работы «контролирующего органа», причем в последние годы все чаще возникает у людей не пожилого, а среднего и даже молодого возраста.

Во многом такое развитие событий возможно благодаря нездоровому образу жизни, а подробнее о причинах и проявлениях расстройства функции сосудов головного мозга речь пойдет ниже.

Особенности патологии

Цереброваскулярный синдром относится к группе заболеваний мозга, которые обусловлены нарушением мозгового кровообращения на фоне органического или функционального поражения церебральных сосудов.

Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия

Симптомы патологии могут быть не заметны на ранних стадиях, но позже они обретают высокую выраженность. На фоне сужения сосудов, что в подавляющем большинстве случаев происходит из-за артериальной гипертонии и атеросклероза, происходит нарушение мозгового кровотока и последующая гипоксия и ишемия тканей мозга.

Поскольку головной мозг отвечает за нормальную работу всех органов и систем, то в дальнейшем при цереброваскулярной недостаточности патологически меняется функция наиболее пострадавших частей организма.

Цереброваскулярный синдром вызывает развитие дисциркуляторной энцефалопатии — прогрессирующего органического поражения мозга.

Сейчас он является серьезной медицинской проблемой. В настоящее время цереброваскулярные заболевания, которые могут существовать в острой, преходящей и хронической форме, провоцируя сбой мозгового кровообращения, являются ведущей причиной смертности. Они занимают второе место по гибели людей от сердечно-сосудистых патологий, уступая только ишемической болезни сердца, а в общей структуре смертности — третье место после ИБС и раковых болезней.

Что касается статистики, то в общем количестве цереброваскулярных патологий большую долю занимают инсульты — острые нарушения мозгового кровотока.

Ишемический инсульт составляет до 75% от всех инсультов, субарахноидальные кровоизлияния — 5%, остальная часть приходится на геморрагический инсульт. Хронические цереброваскулярные болезни отмечают примерно у 700 человек на каждые 100 тыс. населения. Летальный исход от инсультов составляет примерно 1,23 человека на 1 тыс.

населения в год, при этом еще половина выживших людей гибнет в первый год после свершившегося инсульта.

Классификация заболеваний

Из патологий системы кровообращения цереброваскулярные болезни входят в блок с кодами 160-169 (согласно Международной классификации болезней МКБ). Из острых патологий в классификации отмечены различные формы геморрагического инсульта, формы ишемического инсульта, неуточненная форма инсульта.

Хронические болезни, включающие цереброваскулярный синдром и входящие в понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» — это:

• окклюзия и стеноз церебральных сосудов;
• аневризма сосудов головного мозга;
• гипертоническая энцефалопатия;
• атеросклеротическая энцефалопатия;
• церебральный артериит;
• тромбоз венозных синусов без ишемического инсульта;
• болезнь Моямоя.

Что касается такой патологии, как гипертонический криз, или транзиторная ишемическая атака, то она, согласно классификации, относится к группе заболеваний нервной системы, но специалистами признается как разновидность цереброваскулярных заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака — это преходящее нарушение кровообращения, поэтому она также имеет право занять свое место в списке сосудистых поражений мозга.

Кроме того, в перечне цереброваскулярных болезней присутствуют синдромы поражения локальных сосудистых бассейнов, а также лакунарное расширение церебральных периваскулярных пространств и другие лакунарные синдромы.

Есть и другая классификация видов цереброваскулярных болезней, частично пересекающаяся с МКБ:

1. Болезни головного мозга, включающие ишемическое поражение:

• ишемический инфаркт мозга;
• геморрагический инфаркт мозга;
• ишемическая энцефалопатия.

• субарахноидальные;
• внутримозговые;
• смешанные.

• лакунарные поражения;
• гипертензионная энцефалопатия;
• субкортикальная лейкоэнцефалопатия.

Причины цереброваскулярных болезней

В подавляющем большинстве случаев к острым и хроническим процессам в головном мозге приводит атеросклероз сосудов — отложения холестерина, которые формируют бляшки.

Эти бляшки несут наиболее высокий цереброваскулярный риск, так как вызывают сужение и закупорку сосудов мозга, что в будущем может спровоцировать нарушение мозгового кровотока, ишемию мозга с тяжелыми последствиями.

Прочие причины церебральных сосудистых болезней могут быть такими:

1. Тромбозы и эмболии вследствие нарушения работы свертывающей системы крови.
2. Васкулиты, или поражения соединительной ткани, которые чаще всего охватывают крупные и мелкие сосуды.
3. Дистония сосудов головного мозга, или нарушение нервной регуляции тонуса сосудов, а также серьезные психоэмоциональные перенапряжения.
4. Спазм артерий на фоне хронической артериальной гипертонии.
5. Остеохондроз шейного сегмента позвоночника, вызывающий преходящие нарушения церебрального кровообращения.
6. Воспалительные заболевания церебральных сосудов.

К факторам, провоцирующим развитие цереброваскулярных болезней, относятся:

• вредные привычки — курение, алкоголизм;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• частые стрессы и нервные перегрузки;
• пожилой возраст;
• дислипидемия;
• гипертония любой степени;
• ишемическая болезнь сердца;
• сгущение крови;
• гиподинамия;
• отягощенная наследственность;
• долгое применение гормональных контрацептивов;
• подагра.

Симптомы проявления

Начальные проявления цереброваскулярных болезней при их хроническом течении могут остаться незамеченными, так как больной воспринимает их как последствие усталости, переутомления, изматывающей работы.

Клиника болезней на данном этапе может включать такие признаки:

• бессонница или незначительные нарушения сна;
• головные боли;
• рост утомляемости;
• плохая переносимость умственных нагрузок;
• слабость;
• снижение памяти и внимания;
• падение обучаемости.

В дальнейшем цереброваскулярная недостаточность, если лечение не было начато, проявляет себя более ярко.

Наблюдаются головные боли, которые человек часто принимает за мигрень и порой пьет совершенно неподходящие таблетки и средства. Далее обретает серьезную выраженность бессонница, присутствует высокая раздражительность, онемение рук и ног, головокружения, тошнота, шум в ушах.

Если даже на этом этапе человек не обратится к врачу, то могут появиться еще более серьезные симптомы:

• сильные затылочные боли;
• депрессивные состояния;
• временные, преходящие нарушения зрения — пятна, мушки, выпадение полей зрения;
• обмороки;
• двигательные расстройства — парезы и параличи;
• серьезные нарушения памяти;
• признаки преходящих сосудистых кризов;
• частые головокружения с тошнотой и рвотой;
• шаткость походки;
• дроп-атаки — слабость и падание без потери сознания.

Несмотря на то, что цереброваскулярные болезни склонны к прогрессированию, у многих больных состояние является стабильным в течение многих лет и не меняется.

Но все-таки опасность развития осложнений очень высока. Среди них встречаются транзиторные ишемические атаки, нарушение работы внутренних органов, различные неврологические осложнения, сосудистая деменция. Все эти проблемы приводят к инвалидизации человека, при этом каждый возникающий мозговой криз угрожает развитием самого тяжелого соложения — кровотечения в мозг, или геморрагического инсульта, а также острого кислородного голодания мозга — ишемического инсульта.

После инсульта человек может впасть в кому или умереть в течение первых дней или недель.

В дальнейшем, даже когда больному удается выжить, у него могут появиться отсутствие чувствительности конечностей и параличи, когнитивные расстройства и нарушение контроля функций внутренних органов, сбои жизненно важных рефлексов и т.д.

Эти проблемы можно предотвратить, если обратиться за помощью на ранней стадии, что станет лучшей профилактикой инсульта, а также подкорковой энцефалопатии — постепенной утраты способности к самообслуживанию и развития эпилептических припадков.

Проведение диагностики

Для диагностики патологии следует обратиться к квалифицированному ангиохирургу или невропатологу.

Параллельно в большинстве случаев придется обследоваться и лечиться под контролем кардиолога, чтобы воздействовать на причину возникшего цереброваскулярного заболевания. При развитии острой формы нарушения мозгового кровообращения больного помещают в стационар и уже там проводят все необходимые обследования.

Основные методы инструментальной диагностики, которые выполняются для постановки точного диагноза:

1. Рентгенография грудной клетки.
2. Энцефалография.
3. Дуплекс или триплекс сосудов (ангиосканирование сосудов) или транскраниальная допплерография.
4. Ангиография.
5. Сцинтиграфия или МРТ с контрастированием.

Современные методы обследования, которые указаны выше, в частности МРТ и сцинтиграфия, обладают высокой чувствительностью к происходящим в головном мозге изменениям.

Они помогают выявить атеросклероз сосудов и присутствие тромбов, онкопатологии, аневризмы, гематомы. Дуплексное сканирование сосудов выявляет скорость кровотока и протекающие нарушения гемодинамики.

Из лабораторных исследований всегда выполняют липидограмму, общий анализ крови, общий анализ мочи и исследования функции почек, биохимию крови, анализ крови на протромбиновый индекс и показатели свертываемости.

Консервативное и оперативное лечение

В домашних условиях вылечить данное заболевание полностью невозможно, поэтому проводить терапию лучше под контролем врача. Если начать адекватное лечение хронических цереброваскулярных болезней на ранней стадии, это поможет предотвратить инсульт.

Так как поражение головного мозга является вторичным, прежде всего, нужно воздействовать на причину — гипертонию, атеросклероз, васкулиты и прочие болезни. Также целями лечения являются улучшение гемодинамики в церебральных сосудах, коррекция основных признаков болезни, оптимизация метаболизма.

Если у больного возникла субкортикальная энцефалопатия на фоне артериальной гипертонии, начальные меры должны быть направлены на коррекцию давления.

При инфаркте головного мозга по причине множественных эмболий и коагулопатий срочно начинают лечение антиагрегантами (Аспирин), антикоагулянтами (Варфарин). При атеросклерозе в курс терапии вводят статины (Крестор), обязательно применяют диету со снижением количества жира в рационе.

1. Блокаторы кальциевых каналов для улучшения мозгового кровотока и состава крови (Коринфар, Циннаризин).
2. Препараты с метаболическим действием для улучшения метаболизма в тканях (Сермион, Танакан).
3. Ноотропы для нормализации работы сосудов и микроциркуляции крови (Пирацетам, Глицин).
4. Антиоксиданты и антигипоксанты для устранения ишемии и оптимизации тканевого обмена (Актовегин, Церебролизин, Мекаприн).
5. Сосудорасширяющие средства, вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, Агапурин).
6. Препараты для снятия спазма сосудов (Папаверин, Но-шпа).
7. Мочегонные средства при отеке мозга и появлении признаков сердечной недостаточности (Лазикс, Верошпирон, Маннитол).
8. Седативные средства и антидепрессанты, транквилизаторы для нормализации вегетативных функций и устранения психоневрологической симптоматики (Галоперидол, Седуксен).
9. Препараты для коррекции метаболических нарушений и для восполнения плазмы (Глюкозы, раствор Рингера).
10. Анальгетики при сильных головных болях (Анальгин, Промедол).
11. Препараты при нарушении когнитивных функций (Гинкго Билоба).

В тяжелых случаях острого нарушения мозгового кровообращения применяют интубацию трахеи, при необходимости больного подключают к ИВЛ.

Параллельно санируют дыхательные пути. Хорошо зарекомендовал себя при лечении цереброваскулярных болезней метод гипербарической оксигенации, который помогает крови насытиться кислородом, а затем перенести его в головной мозг. Тяжелые формы заболеваний могут потребовать хирургического вмешательства. Оно может включать удаление атеросклеротической бляшки, тромба из пораженного сосуда (эндартерэктомия), увеличение просвета сосуда при помощи стента (стентирование), катетера с баллоном (ангиопластика).

Также хирургическим путем лечат артериальные аневризмы, некоторые виды внутримозговых кровоизлияний.

Народные методы и прочие способы лечения

В наше время уже доказано, что дозированная умеренная физическая активность помогает излечить многие цереброваскулярные болезни в хронической форме.

Если нет противопоказаний, врач порекомендует специальную гимнастику (ЛФК), которую больной должен выполнять ежедневно для поддержания нормальной функции всех сосудов. Также в программе лечения обязательно должна быть диета с ограничением соли и жиров, низкокалорийные системы питания, которые помогут человеку снизить вес. Для реабилитации больному показаны занятия с психологом, логопедом.

Народное лечение может послужить неплохим методом профилактики острых осложнений цереброваскулярных заболеваний, но только вкупе с традиционным лечением.

Эффективны такие рецепты:

1. Нарезать кусочками корень пиона, залить его чайную ложку стаканом кипятка, настоять 2 часа. Процедить, пить по столовой ложке четыре раза в день.
2. Мякоть лимона измельчить. Отдельно 2 ложки сосновой хвои залить 400 мл и настоять час. Процедить отвар, залить им лимон, потреблять это средство до еды по 50 мл трижды в день.
3. Отжать сок свеклы, соединить с медом в равных частях.

   Принимать по 3 ложки дважды в день.

4. Соединить по стакану сока хрена, лимона и красной смородины, добавить стакан меда. Принимать средство по столовой ложке трижды в сутки.
5. Употреблять как можно чаще ягоды жимолости, которые избавляют от спазма сосудов и головных болей.

Чего нельзя делать

Строго воспрещается продолжать курить, пить алкоголь. Нельзя вести пассивный образ жизни, питаться с обилием животного жира и копченостей, пересоленной и острой пищи.

Излишние физические нагрузки и тяжелая физическая работы тоже не допустимы.

Профилактические меры

Для недопущения болезни следует соблюдать такие советы:

• придерживаться гипохолестериновой диеты;
• избавиться от всех вредных привычек;
• контролировать свое давление;
• не допускать любых перегрузок;
• уменьшать вес;
• избавляться от стрессов и их последствий;
• после 45 лет регулярно проходить профилактические обследования;
• при необходимости, принимать антиагреганты и препараты для оптимизации мозгового кровотока в профилактических целях.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебральными (локальными) и экстрацеребральными (системными) факторами. Важнейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и неполноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклеротическими, ревматическими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, нередко сочетанными, в частности, сочетанными поражениями сонных и позвоночных артерий («Тандем стеноза», «Эшелонированный стеноз»), а также аномалии, травмы, тромбозы, эмболия, патологические реакции мозговых артерий.

К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.

К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегревание, алкоголизм, курение и др.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением.

Обнаружено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая болезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недостаточность, атеросклероз и т. д.) не только меняется функция синокаротидной зоны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в формировании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кровообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность.

При развитии патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных колебаний при изменениях общего АД.

А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.

Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.

) может явиться источником патологической импульсации, обусловить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети.

При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением.

Различают острую и хроническую недостаточность (табл.

Сосудисто-мозговая недостаточность, её виды

1). При острых формах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.

Таблица 1

Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок).

Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми расстройствами. Они бывают общие и регионарные.

Общие кризы бывают:

— гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др.

— гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.);

— сочетанные (например, коронарно-церебральные сосудистые нарушения – поражения сосудов сердца и головного мозга, обусловленные чаще всего нарушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение).

Регионарные кризы подразделяются на каротидные, вертебробазилярные и др.

Тяжелый церебральный криз может закончиться очаговым расстройством мозгового кровообращения.

Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кровообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др.). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком повышении артериальногого давления и недостаточности компенсаторных механизмов артериальной системы мозга.

Чаще всего инсульт случается днем после значительного физического напряжения или воздействия других стрессорных факторов. Этому предшествуют головные боли, головокружение, звон в ушах, онемение конечностей, изменение зрения, тошнота, рвота. Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность, нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки, например, при аневризме, в результате чего мозговая ткань деформируется, повреждается токсическими агентами, содержащимися в крови и, как следствие, развивается отек мозга, повышается внутричерепное давление.

В случае повреждения гематоэнцефалического барьера кровоизлияние может возникнуть и без разрыва сосуда. В этом случае процесс развивается медленнее, но также завершается повреждением мозговой ткани и развитием отека.

При массивном кровоизлиянии кровообращение нарушается и в окружающих областях мозга. Для него характерны внезапная потеря сознания, багрово-красный цвет лица, расширенные, пульсирующие сосуды на шее, полуоткрытый рот, «плавающие» движения глазных яблок, шумное с хрипом дыхание, брадикардия, повышенное АД, параличи, парезы, появление крови в спинномозговой жидкости.

Ишемический инсульт развивается постепенно. Ему предшествуют многократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообращения – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсорные расстройства, обмороки, нарушение речи. Для него характерны спутанность сознания, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, редкое поверхностное дыхание; возможны мерцательная аритмия и сердечно-сосудистая недостаточность; повышение свертываемости крови.

И при геморрагическом, и при ишемическом инсультах на фоне параличей может развиться общее двигательное возбуждение.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность возникает при множественных очаговых и (или) диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга). Она бывает компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптоматики, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая неврологическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные расстройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, инсульты).

Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредственной причиной развития отека мозга (вазогенный отек). Он может возникнуть при:

— резкой артериальной гипертензии, когда в микрососудах мозга повышается кровяное давление (гипертензивный отек), при этом ведущим механизмом нарушения мозгового кровотока является срыв ауторегуляции (при повышении ее верхней границы активное сужение сосудов мозга сменяется их пассивным расширением и в его капилляры кровь поступает под высоким давлением, вследствие чего нарушаются нормальные взаимоотношения между гидростатическим и осмотическим давлением и в ткань мозга из сосудов начинает фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови);

— при ишемии головного мозга (ишемический отек) вследствие повреждения структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых молекул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, приводящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают).

Развитию отека мозга способствуют изменения механических свойств структурных элементов мозговой ткани (они становятся более податливыми, что ведет к расширению внеклеточных пространств и создает условия для задержки воды в мозговой ткани), а также повреждение структурных элементов, образующих стенки микрососудов мозга, в результате чего нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, он становится более проницаемым для компонентов плазмы, белков, жирных кислот и др.

Некоторые из них токсичны для ткани мозга, поэтому вызывают дальнейшее повреждение его и прогрессирование отека.

Любые изменения микроциркуляции в мозге могут способствовать развитию отека любой этиологии, в частности, после черепно-мозговой травмы.

Ведущим звеном патогенеза цереброваскуляторных расстройств является дефицит кислорода.

Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кровообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности, отека мозга.

После тотальной ишемии мозга продолжительностью более 5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуляторного русла, т. е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока).

Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия приводит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на 40 – 50%.

Первыми нарушаются речь, мышление, через 5 – 7 секунд после полного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4 – 5 минут – смерть.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.

В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.

В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.

С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.

Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.

Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.

Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.

Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.

Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.

Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.

В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.

При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:

• многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
• диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
• заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
• атрофия гиппокампа;
• инсульт в стратегических зонах;
• множественные микрогеморрагии.

В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.

Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:

• длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
• активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
• активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
• нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.

Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.

Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.

Клинические проявления ХНМК

Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

Аффективные (эмоциональные) расстройства

Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

• симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
• симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
• симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

• выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
• депрессия часто сочетается с тревогой;
• в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
• ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
• отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
• тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
• при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
• наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
• отмечается высокий ответ на плацебо;
• характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
• наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особенности когнитивных нарушений

Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

• умеренные КН;
• сосудистую деменцию;
• смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

Выделяют следующие варианты КН:

• КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
• КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
• субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
• КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

Особенности очаговых симптомов

Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

Современная терапия ХНМК

Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

• вторичную профилактику инсульта и КН;
• лечение КН;
• лечение депрессии и других аффективных расстройств;
• нейропротективную терапию.

Вторичная профилактика ишемического инсульта

При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

Лечение когнитивных нарушений

На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

Лечение депрессии и других аффективных расстройств

Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

Нейропротективная терапия

Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.