УДК 577.175.64:618.2(047.31) DOI:

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РОЛИ ЭСТРОГЕНОВ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

И.В.Довжикова, М.Т.Луценко

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания», 675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22

Цель статьи - проанализировать значение эстрогенов в период беременности. Кратко изложен механизм эффектов гормонов. Рассмотрено влияние эстрогенов на маточно-плацентарный кровоток, их необходимость для запуска программы морфогенеза тканей в плаценте и матке, влияние на выработку других стероидных и белковых гормонов, стимулирующее действие на работу 11р-гидрокси-стероиддегидрогеназы, регуляция экспрессии липо-протеидов низкой плотности. Показаны факторы роста, служащие медиаторами эстрогенов. Представлен вывод, что в начале беременности эстрогены способствуют морфологическому и функциональному росту, развитию и дифференци-ровке плаценты, во второй половине беременности эстрогены стимулировали функциональное созревание. Кроме этого, гормоны играют важную роль в развитии легких, почек, печени, фолликулов яичника, костной ткани плода и способствуют формированию различных изменений в организме матери, необходимых для подержания беременности.

Ключевые слова: эстрогены, механизм действия, беременность.

MODERN CONCEPTS OF ESTROGENS ROLE AT PREGNANCY (REVIEW)

I.V.Dovzhikova, M.T.Lutsenko

Far Eastern Scientific Center of Physiology and

Pathology of Respiration, 22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000, Russian Federation

The article analyzes the importance of estrogen during pregnancy. The mechanism of hormones effects is summarized. The effect of estrogen on utero-placental blood flow, its necessity to run tissue morphogenesis in placenta and uterus, the impact on other steroid and protein hormones production, stimulating effect on 1ip-hydroxysteroid dehydrogenase work, regulation of LDL expression are studied. The growth factors that are mediators of estrogen are shown. There was made a conclusion that in early pregnancy estrogens contribute to morphological and functional growth, development and differentiation of placenta and in the second half of pregnancy estrogens stimulate functional maturation. Furthermore, hormones play an important role in the development of lung, kidney, liver, ovarian follicles, fetal bone and promote the formation of different changes in the mother necessary for the maintenance of pregnancy.

Key words: estrogens, mechanism of action, pregnancy.

Женские половые стероидные гормоны играют огромную роль в период гестации . Последнее время, однако, усилия исследователей сосредоточены, в основном, на прогестероне и его метаболитах. При изучении же эстрогенов акцент делается на анализ их влияния вне беременности (механизм канцерогенеза, состояние костной ткани, сердечно-сосудистой и нервной систем). Обзоров, посвященных значению эстро-

генов во время беременности, в доступной нам современной литературе представлено недостаточно. Целью нашей работы был анализ действия этих гормонов в ге-стационный период.

Механизм действия эстрогенов

Эстрогены, подобно другим стероидным гормонам, осуществляют свое действие через рецепторы эстрогенов (РЭ) - члены суперсемейства стероид-рецептор -которые одновременно являются транскрипционными факторами. Наиболее хорошо изучены рецепторы самого активного эстрогена - эстрадиола - а и р. РЭа локализуются в органах женской репродуктивной системы, а также в плаценте - синцитиотрофобласте и цитотрофобласте . РЭР обнаружены в яичках, яичниках, селезенке, вилочковой железе, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, почках и коже . Исследования показали, что эти два подтипа РЭ по-разному реагируют в зависимости от лиганда и могут иметь различные роли в регуляции генов . Доказано существование еще одного РЭ, так называемого рецептора, 7 раз пронизывающего мембрану и ассоциированного с G-белком (GPER). Кроме рецепторного механизма действия, эстрогенам присущи так называемые «быстрые» негеномные эффекты. Такие эффекты, происходящие за короткий промежуток времени, описаны и для других стероидных гормонов (например, прогестерона). В плаценте действия эстрогенов осуществляются классическим способом - через рецепторы .

Существует мнение, что значение эстрогенов во время гестации незначительно . Данная точка зрения основана на исследованиях роли гормонов в условиях их подавленного синтеза (например, при врожденной липоидной гиперплазии надпочечников, недостаточности плацентарной ароматазы или сульфа-тазы). В таких исследованиях было выявлено, что снижение эстрогеногенеза не приводило к прерыванию беременности. Возникает вопрос: по какой причине плацента продуцирует такое большое количество эстрогенов? Для ответа на него попробуем разобраться в роли этих гормонов при беременности.

Влияние эстрогенов на маточно-плацентарный кровоток

Одной из важнейших функций эстрогенов является их способность оказывать влияние на маточно-плацен-тарный кровоток. Причем, самым эффективным гормоном в данном случае является эстриол , количество которого во время гестации резко возрастает.

Механизмы такого влияния различны. Эстрогены влияют на эндотелий сосудов, увеличивая продукцию ряда вазодилататоров, таких как оксид азота, эндоте-лиальный фактор гиперполяризации и простациклин. Активация эстрогенами эндотелиальной NO-синтазы может происходить тремя различными механизмами: через стимуляцию экспрессии гена фермента посредством РЭа; через активацию сигнального пути, состоящего из фосфоинозитид-3-киназы - протеинкиназы

АКТ, фосфорилирующей NO-синтазу, что приводит к увеличению активности последней; и через увеличение экспрессии кальмодулина, который необходим для кальций-зависимой стимуляции NO-синтазы. Эстрогены сдвигают баланс синтеза простаноидов к вазоди-лататору - простациклину (PGI2). Они увеличивает продукцию PGI2 через стимуляцию активности цикло-оксигеназы 1 и PGK-синтазы . Одновременно, эстрогены подавляет индукцию циклооксигеназы 2-го типа и, соответственно, синтез простагландина E2 в сосудах.

Кроме этого эстрогены препятствуют действию традиционных вазоконстрикторов (например, эндоте-лина 1) и снижают экспрессию ангиотензин-превра-щающего фермента в эндотелиальных клетках, а также рецептора 1 ангиотензина II . Также установлено, что эстрогены влияют на свертывающую систему крови: понижают уровень фибриногена, антитромбина III и протеина S .

С появлением новых мощных молекулярных методов исследования становится ясно, что механизмы действия эстрогенов гораздо разнообразнее и сложнее, чем первоначально предполагалось.

Эстрогены и морфогенез тканей матки и плаценты

Эстрогены необходимы для запуска программы мо-рофогенеза тканей в плаценте и матке. Ранее было обнаружено, что, несмотря на то, что in vivo клетки матки были высокочувствительными к эстрогенам, in vitro они практически полностью переставали реагировать на физиологические дозы этих гормонов. Данный факт был объяснен наличием в условиях организма факторов роста, служащих медиаторами стероидных гормонов за счет аутокринного и паракринного действия, что способствует регуляции процессов пролиферации и дифференциации . Эстрогены потенцируют эффекты целого ряда факторов, необходимых морфологической и функциональной дифференцировки.

Для максимального обмена между кровеносными системами матери и плода необходимо, чтобы капилляры составляли более половины массы плацентарных ворсинок. Факторы роста и молекулы адгезии, необходимые для ангиогенеза, включают: фактор роста фиб-робластов, сосудистый фактор роста эндотелия, инсулиноподобный фактор роста, семейство эпидер-мальных факторов роста, ангиопоэтины, оксид азота, а также различные интегрины, необходимые для прикрепления клеток .

Одним из самых мощных и широко признанных факторов, влияющих на развитие сосудов в ворсинках, является СЭФР (VEGF) - сосудистый эпидермальный фактор роста, известный также как фактор сосудистой проницаемости или васкулотропин . СЭФР играет ключевую роль в стимулировании сборки эндотелиаль-ных клеток в капилляры . В период беременности активация эстрогенами данного белка лежит в основе васкулогенеза (образование эмбриональной сосудистой системы) и ангиогенеза (рост новых сосудов в уже су-

ществующей сосудистой системе) . Он стимулирует митоз, активирует действие серийных протеаз (иРА и tPA) и коллагеназ, увеличивает хемотаксис эндотели-альных клеток, индуцирует проницаемость эндотели-альных клеток, приводящую к транссудации белков плазмы для обеспечения матрицы для миграции эндо-телиоцитов . Больше всего СЭФР продуцируется в цитотрофобласте (по сравнению с синцитиотрофобла-стом и клетками Кащенко-Гофбауэра).

При стимулировании морфогенеза сосудов СЭФР действует совместно с двумя протеинами - ангиопоэ-тином-1 и ангиопоэтином-2 . Установлено, что ан-гиопоэтин первого типа выделяется как из цито-, так и из синцитиотрофобласта, в то время как экспрессия ан-гиопоэтина второго типа обнаружена преимущественно в цитотрофобласте . Ангиопоэтин-1 способствует ассоциации эндотелиальных клеток, гладкомышечных клеток и перицитов для созревания формирующихся кровеносных сосудов. Ангипоэтин-2, наоборот, разрыхляет стенку сосудов для того, чтобы эндотелиальные клетки становились доступными для СЭФР. Все вместе обеспечивает васкулогенез и, таким образом, кровоток в плаценте и, следовательно, рост и развитие плода .

Эстрогены регулируют экспрессию фактора роста сосудов и ангиопоэтинов посредством своих рецепторов, паракринно обеспечивая продвижение сосудистой системы ворсинок плаценты в первой половине беременности. Конкретный механизм регуляции точно неизвестен, есть предположения о вовлечении различных транскрипционных факторов (например, белка гипо-ксия-индуцируемый фактор - Н1Т-1) .

Хорошо изучен основной фактор роста фибробла-стов - оФРФ , который также регулируется эстрогенами . оФРФ, индуцируя пролиферацию эндотелиоцитов, приводит к увеличению количества сосудов . Он также контролирует выработку ферментов, вызывающих ремоделирование экстрацеллю-лярного матрикса, в частности коллагеназы, матриксных металлопротеиназ и активатора плазмино-гена, способствующих вазодилатации, и отвечает за хемотаксис. Кроме этого выявлено, что изменения в системе лиганд/рецептор оФРФ могут вызывать кровотечение путем нарушения экспрессии интегринов, являющихся молекулами клеточной адгезии и тесно вовлеченных в процессы ангиогенеза.

Эстрогены оказывают потенцирующее действие на семейство эпидермальных факторов роста (ЭФР). Считается, что ЭФР облегчает имплантацию, он способствует росту бластоцисты и разрастанию трофобластов . Эстрогены потенцируют действие ТФР-Р, относящегося к семейству ЭФР. Трансформирующий фактор роста регулирует рост клеток, вовлечен в процессы апоптоза и ремоделирования ткани, играет принципиальную роль в формировании межклеточного мат-рикса.

Наиболее важный эффект ЭФР заключается в его участии в регуляции экспрессии инсулиноподобного фактора роста - ИПФР-1. Согласно многим исследова-

ниям, ИПФР-I и, вероятно, ИПФР-II являются медиаторами действия эстрогенов в тканях. Эстроген стимулирует продуцирование и экспрессию ИПФР-I и ингибирует связывающий протеин инсулиноподобного фактора роста (ИПФРСП-3) . ИПФРСП осуществляют контроль активности ИПФР в кровяном русле и тканях. ИПФР обеспечивает пролиферацию, диффе-ренцировку и выживаемость клеток. Рецепторы ИПФР обладают тирозинкиназной активностью и в качестве вторичных посредников при передаче сигнала в клетку используют адапторы - IRS-I/Shc, которые через внутриклеточный сигнальный путь IRS/PI3K/AKT, в свою очередь, обеспечивают выживаемость клетки и через Shc/Ras/Crb2/MAP-киназы - клеточную пролиферацию . Многие авторы настаивают на ведущей роли данного фактора при пролиферации миоцитов.

Таким образом, эстрогены играют одну из ключевых ролей в процессе пролиферации клеток. Действуют при этом гормоны не только посредством ростовых факторов. Пролиферация клеток регулируется механизмами контроля клеточного цикла, включающего набор циклин-зависимых киназ (CDK-cyclin-depended kinases, серин/треонин-протеин-киназы) вместе с их активаторами (циклинами) и ингибиторами. Эстрадиол прямо (через сигнальный путь, включающий последовательность фосфоинозитид-3-киназа - AKT - GSK-3P) регулирует клеточный цикл. Кроме этого под действием эстрадиола происходит ускорение прогрессии клеточного цикла из G- в S-фазу за счет увеличения активности CDK4 и CDK2, стимулирования экспрессии циклина D1, а также снижения уровня ингибиторов CDK.

Эстрогены и митохондрии

Эстрогены способны глубоко влиять на функции митохондрий за счет увеличения активности окислительного фосфорилирования и, в то же время, они уменьшают продукцию супероксида в митохондриях, что сопровождается снижением уровня перекисного окисления липидов . Точный механизм действия эстрогенов неизвестен. Не исключено прямое геномное действие, так как на митохондриях обнаружены рецепторы эстрогенов . Кроме него эстрадиол влияет на функцию митохондрий, модулируя активность протеинов семейства коактиваторов 1 PPARg (рецепторов пролифераторов пероксисом гамма), которые являются регуляторами экспрессии митохондриальных белков .

Роль эстрогенов во второй половине беременности

Итак, в начале беременности эстрогены способствуют морфологическому и функциональному росту, развитию и дифференцировке плаценты человека. Во второй половине беременности эстрогены стимулировали функциональное созревание, что проявлялось несколькими способами. Во-первых, в виде регуляции экспрессии рецепторов ЛПНП , чем специфически стимулируется поглощение липопротеидов. Следует отметить, что данный факт имел место только в плаценте и не затрагивал материнский организм. Во-вто-

рых, эстрогены активируют фермент цитохром Р450scc, способствуя тем самым биосинтезу прогестерона в плаценте. Иными словами, одни стероидные гормоны влияют на образование других и регулируют, таким образом, их действие.

Эстрогены, в частности, эстрадиол, стимулируют выработку хорионического гонадотропина . Гормон оказывает трофическое влияние на имплантированное яйцо и прилегающие ткани, стимулирует развитие и секреторную активность жёлтого тела, участвует в регуляции биосинтеза прогестерона и эстрогенов в плаценте, способствует взаимному превращению эстрогенов и андрогенов. Данные по другому белковому гормону - хорионическому сомато-маммотропину противоречивы. Одни исследователи считают, что эстрогены стимулируют продукцию гормона в плаценте , другие, наоборот, что подавляют . Хорионический соматомаммотропин, он же плацентарный лактоген, - особый пептидный гормон, производимый только плацентой, он играет важную роль в созревании и развитии молочных желёз во время беременности и в их подготовке к лактации.

Одновременно эстрогены регулируют локализацию и развитие ферментной системы 11р-гидроксисте-роиддегидрогеназы в синцитиотрофобласте, что повышает трансплацентарное окисление материнского кортизола в кортизон и приводит к созреванию у плода оси гипоталамус - гипофиз - надпочечник в конце беременности . До ее формирования кортизол от матери свободно проникал к плоду и ингибировал фетальный синтез глюкокортикоидов. После становления ферментной системы, 11р-гидроксистероиддегид-рогеназа II ингибирует 90% кортикостероидов, поступающих в плаценту. Вследствие этого каскада событий происходит увеличение гипофизарной экспрессии проопиомеланокортин/АКТГ и ключевых ферментов, например, 3р-гидроксистероиддегидроге-назы и Р450с17 . Это приводит к адрено-кортикаль-ной самообеспеченности: кора надпочечников начинает продуцировать глюкокортикоиды, которые необходимы для созревания плода и неонатальной выживаемости .

Эстроген модулирует стероидогенез в надпочечниках плода несколькими способами. Эстрадиол косвенно увеличивает выработку дегидроэпиандростерона в фетальных надпочечниках за счет повышения продукции АКТГ, стимулирующего синтез этого предшественника эстрогенов . Одновременно он непосредственно ингибирует продукцию дегидроэпиандростерона через снижение активности фермента Р450с17. Последнее помогает также поддерживать нормальный уровень эстрогенов при беременности.

Эстрогены контролируют развитие фолликулов яичника плода . Регуляция фоликулогенеза эстрогенами доказывается наличием РЭ и рядом проведенных опытов, в которых при подавлении синтеза данных гормонов количество фолликулов значительно снижалось. Ооциты нуждаются в питательных веществах, которые

получают из окружающих их клеток. Большое значение в этом процессе имеют микроворсинки. Эстрогены регулируют образование микроворсинок в яичниках плода. В отсутствии гормонов ооциты имели значительно меньшее число ворсинок на плазматической мембране, обеспечивающих поглощение питательного субстрата из окружающих клеток. Что касается механизма, с помощью которого эстрогены осуществляют регуляцию, то его еще предстоит исследовать. Предполагается, что для развития микроворсинок ооцитов требуется фосфорилирование связывающего белка -эзрина и экспрессия а-актинина, необходимого для завершающей стадии формирования микроворсинки. Экспрессия а-актинина, а также локализации эзрин-фосфата и гена SLC9A3R1 (кодирующего эзрин-связы-вающий белок) в мембране ооцитов регулируются эстрогенами.

Помимо этого, эстрогены играют важную роль и в развитии легких, почек, печени, костной ткани плода .

Воздействие эстрогенов на организм женщины во время беременности

Эстрогены оказывают влияние не только на развитие плода и плаценты, но и способствуют различным изменениям в организме матери, необходимым для поддержания беременности.

Под действием эстрогенов изменяется не только кровообращение в маточно-плацентарной области, но и во всей сердечно-сосудистой системе, в том числе и мозговой кровоток беременной женщины . Например, во время беременности наблюдается 40-50%-ное увеличение объема плазмы, 25%-ное увеличение массы эритроцитов и, следовательно, увеличение объема крови матери в целом. Эти изменения связаны с ростом сердечного выброса, повышением маточно-плацентарного кровотока, на долю которого приходится целых 25% от всего объёма сердечного выброса, и 20-35%-ное снижение общего периферического сопротивления. Точные механизмы воздействия гормонов еще изучаются. Например, объем плазмы увеличивается в результате стимуляции эстрогеном ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к увеличению продукции альдостерона и, следовательно, реабсорбции ионов натрия и воды.

Эстрогены увеличивают доступность белка в организме, поддерживают положительный баланс азота, тем самым обеспечивая рост плода. Кроме этого, женские половые гормоны действуют на функцию нервной системы, в основном через гипофизарно-гонадную ось: они оказывают влияние на поведение, реакцию на стресс, сон, сердечный ритм, температуру тела .

Считается, что эстрогены в период гестации имеют действие, противоположное прогестерону. Например, они повышают сократимость матки путем увеличения возбудимости миометрия через изменение мембранного потенциала покоя и формирования «щелевых контактов», и через повышение продукции простагландинов .

Широко распространено мнение, что эстрогены играют фундаментальную роль в регуляции последовательности событий, приводящих к родам. Они потенцируют серию изменений, включающих увеличение продукции простагландинов G2 и F2, рост экспрессии рецепторов простагландинов, рецепторов окситоцина, а-адренергичекого агониста, модулирование кальциевых каналов мембраны, повышение синтеза коннексина, регулирование фермента, ответственного за сокращения мышц (MLCK). Все эти изменения позволяют скоординировать сокращения матки .

Итак, в период беременности эстрогены улучшают маточно-плацентарный кровоток, способствуют не-оваскуляризации плаценты (для оптимального газообмена и поступления питательных веществ, необходимых для быстрого развития плода и плаценты). Эстрогены влияют на выработку других стероидных и белковых гормонов, стимулируют работу 11Р-гидрокистероиддегидрогеназы в плаценте, регулируют экспрессию ЛПНП, осуществляют функциональную/биохимическую дифференцировку клеток трофобласта и выполняют многие другие функции. Считается, что эстрогены играют центральную, интегрирующую роль в модуляции диалога и сигнализации системы плацента-плод, что приводит к поддержанию беременности.

ЛИТЕРАТУРА

1. Луценко М.Т., Самсонов В.П. Основные направления и перспективы развития научно-исследовательской работы в Институте физиологии и патологии дыхания СО РАМН // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 1998. Вып.2. С.1-9.

2. Луценко М.Т. Морфофункциональная характеристика фетоплацентарного барьера при герпес-вирусной инфекции // Вестник Дальневосточного отделения Российской академии наук. 2004. №3. С. 155-166.

3. Луценко М.Т., Андриевская И.А. Состояние фе-топлацентарного барьера при герпес-вирусной инфекции у беременных // Сибирский научный медицинский журнал. 2008. Т.28, №5. С.142-147.

4. Albrecht E.D., Babischkin J.S., Pepe G.J. Regulation of placental villous angiopoietin-1 and -2 expression by estrogen during baboon pregnancy // Mol. Reprod. Dev. 2008. Vol.75, №3. P.504-511.

5. Albrecht E.D., Henson M.C., Pepe G.J. Regulation of placental low density lipoprotein uptake in baboons by estrogen // Endocrinology. 1991. Vol.128, №1. P.450-458.

6. Albrecht E.D., Pepe G.J. Estrogen regulation of placental angiogenesis and fetal ovarian development during primate pregnancy // Int. J. Dev. Biol. 2010. Vol.54, №23. P.397-407.

7. Billiar R.B., Pepe G.J., Albrecht E.D. Immunocyto-chemical identification of the oestrogen receptor in the nuclei of human placental syncytiotrophoblasts // Placenta. 1997. Vol.18, №4. P.365-370.

8. Brandenberger A.W. Tee M.K., Lee J.Y., Chao V., Jaffe R.B. Tissue distribution of estrogen receptors alpha

(ER-alpha) and beta (ERbeta) mRNA in the midgestational human fetus // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. Vol.82, №10. P.3509-3512.

9. Bukovsky A., Caudle M.R., Cekanova M., Fernando R.I., Wimalasena J., Foster J.S., Henley D.C., Elder R.F. Placental expression of estrogen receptor beta and its hormone binding variantcomparison with estrogen receptor alpha and a role for estrogen receptors in asymmetric division and differentiation of estrogen-dependent cells // Re-prod. Biol. Endocrinol. 2003. №1. P.36-56.

10. Chen J.Q., Delannoy M., Cooke C., Yager J.D. Mitochondrial localization of ERa and ERp in human MCF7 cells // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004. Vol.286, №6. P. E1011-E1022.

11. Chobotova K., Spyropoulou I., Carver J., Manek S., Heath J.K., Gullick W.J., Barlow D.H., Sargent I.L., Mar-don H.J. Heparin-binding epidermal growth factor and its receptor ErbB4 mediate implantation of the human blastocyst // Mech. Dev. 2002. Vol.119, №2. P.137-144.

12. Cronier L., Guibourdenche J., Niger C., Malassine A. Oestradiol stimulates morphological and functional differentiation of human villous cytotrophoblast // Placenta.

1999. Vol.20, Iss.8. P.669-676.

13. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: basic science and clinical progress // Endocr. Rev. 2004. Vol.25, №4. P.581-611.

14. Ferrara N, Gerber H.P. The role of vascular en-dothelial growth factor in angiogenesis // Acta Haematol. 2001. Vol.106, №4. P.148-156.

15. Irwin R.W., Yao J., Hamilton R., Cadenas E., Brin-ton R.D., Nilsen J. Progesterone and Estrogen Regulate Oxidative Metabolism in Brain Mitochondria // Endocrinology. 2008. Vol.149, №6. P.3167-3175.

16. Kota S.K., Gayatri K., Jammula S., Kota S.K., Krishna S.V.S., Meher L.K., Modi K.D. Endocrinology of parturition // Indian J. Endocrinol. Metab. 2013. Vol.17, №1. P.50-59.

17. Lippert C., Seeger H., Mueck A.O., Lippert T.H. The effects of A-ring and D-ring metabolites of estradiol on the proliferation of vascular endothelial cells // Life Sci.

2000. Vol.67, №13. P.1653-1658.

18. Lobov I.B., Brooks PC, Lang RA. Angiopoietin-2 displays VEGF-dependent modulation of capillary structure and endothelial cell survival in vivo // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2002. Vol.99, №17. P.11205-11210.

19. Mesiano S. The endocrinology of human pregnancy and fetoplacental neuroendocrine development // Yen and Jaffe"s reproductive endocrinology / J.F.Strauss, R.L.Bar-bieru (eds). Philadelphia, 2009. 942 p.

20. Mesiano S., Jaffe R.B. Interaction of insulin-like growth factor-II and estradiol directs steroidogenesis in the human fetal adrenal toward dehydroepiandrosterone sulfate production // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. Vol.77, №3. P.754-758.

21. Miller V.M., Duckles S.P. Vascular Actions of Estrogens: Functional Implications // Pharmacol. Rev. 2008. Vol.60, №2. P.210-241.

22. Miller A.A., Drummond G.R., Mast A.E., Schmidt H.H., Sobey C.G. Effect of gender on NADPH-oxidase ac-

tivity, expression, and function in the cerebral circulation: role of estrogen // Stroke. 2007. Vol.38, №7. P.2142-2149.

23. Musicki B., Pepe G.J., Albrecht E.D. Functional differentiation of the placental syncytiotrophoblast: effect of estrogen on chorionic somatomammotropin expression during early primate pregnancy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. Vol.88, №9. P.4316-4323.

24. Nakagawa Y., Fujimoto J., Tamaya T. Placental growth by the estrogen-dependent angiogenic factors, vascular endothelial growth factor and basic fibroblast growth factor, throughout gestation // Gynecol. Endocrinol. 2004. Vol.19, №5. P.259-266.

25. Nevo O., Soustiel J.F., Thaler I. Maternal cerebral blood flow during normal pregnancy: a cross-sectional study. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2010. Vol.203, №5. P.475e1-e6.

26. Ospina J.A., Duckles S.P., Krause D.N. ^-Estradiol decreases vascular tone in cerebral arteries by shifting COX-dependent vasoconstriction to vasodilation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. Vol.285, №1. P.241-250.

27. Ospina J.A., Krause D.N., Duckles S.P. ^-Estradiol increases rat cerebrovascular prostacyclin synthesis by elevating cyclooxygenase-1 and prostacyclin synthase // Stroke. 2002. Vol.33, №2. P.600-605.

28. Paech K., Webb P., Kuiper G.G., Nilsson S., Gustafsson J., Kushner P.J., Scanlan T.S. Differential lig-and activation of estrogen receptors ERalpha and ERbeta at AP1 sites // Science. 1997. Vol.277, №5331. P.1508-1510.

29. Pepe G.J., Albrecht E.D. Activation of the baboon fetal pituitary-adrenocortical axis at midgestation by estrogen: adrenal A5-3p-hydroxysteroid dehydrogenase and 17a-hydroxylase-17, 20-lyase activity // Endocrinology. 1991. Vol.128, №8. P.2395-2401.

30. Pepe G.J., Burch M.G., Albrecht E.D. Estrogen regulates 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase-1 and -2 localization in placental syncytiotrophoblast in the second half of primate pregnancy // Endocrinology. 2001. Vol.142, №10. P.496-503.

31. Putney D.J., Pepe G.J., Albrecht E.D. Influence of the fetus and estrogen on serum concentrations and placen-tal formation of insulin-like growth factor I during baboon pregnancy // Endocrinology. 1990. Vol.127, №5. P.2400-2407.

32. Ramayya M.S. Adrenal Organogenesis and steroidogenesis: Role of nuclear nuclear receptor steroidogenic factor-1, dax-1, and estrogen receptor // Adrenal disorders / A.N.Margioris, G.P.Chrousos (eds). Totowa, N.J.: Humana Press, 2001. 437 p.

33. Reynolds L.P., Redmer D.A. Angiogenesis in the Placenta // Biol. Reprod. 2001. Vol.64, №4. P.1033-1040.

34. Rider V., Carlone D.L., Foster R.T. Oestrogen and progesterone control basic fibroblast growth factor mRNA in the rat uterus // J. Endocrinol. 1997. Vol.154, №1. P.75-84.

35. Rosenthal M.D., Albrecht E.D., Pepe G.J. Estrogen modulates developmentally regulated gene expression in the fetal baboon liver // Endocrine. 2004. Vol.23, №2-3.

36. Rubanyi G.M., Johns A., Kauser K. Effect of estrogen on endothelial function and angiogenesis // Vascul. Pharmacol. 2002. Vol.38, №2. P.89-98.

37. St-Pierre J. Drori S., Uldry M., Silvaggi J.M., Rhee J., Jäger S., Handschin C., Zheng K., Lin J., Yang W., Simon D.K., Bachoo R., Spiegelman B.M. Suppression of reactive oxygen species and eurodegeneration by the PGC-1 transcriptional coactivators // Cell. 2006. Vol.127, №2. P.397-408.

38. Tomooka Y., DiAugustine R., McLachlan J. Proliferation of mouse uterine epithelial cells in vitro // Endocrinology. 1986. Vol.118, №3. P.1011-1018.

39. Yang S.H., Liu R., Perez E.J., Wen Y., Stevens S.M.Jr., Valencia T., Brun-Zinkernagel A.M., Prokai L., Will Y., Dykens J., Koulen P., Simpkins J.W. Mitochondrial localization of estrogen receptor ß // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 2004. Vol.101, №12. P.4130-4135.

40. Yu L., Saile K., Swartz C.D., He H., Zheng X., Kissling G.E., Di X., Lucas S., Robboy S.J., Dixon D. Differential expression of receptor tyrosine kinases (RTKs) and IGF-I pathway activation in human uterine leiomyomas // Mol. Med. 2008. Vol.14, №5-6. P.264-275.

1. Lutsenko M.T., Samsonov V.P. Main research directions and development prospects at the Institute of Physiology and Pathology of Respiration. Bûlleten"fiziologii i patologii dyhaniâ 1999; 2:1-9 (in Russian).

2. Lutsenko M.T. The morphofunctional description of the fetoplacental barrier under the herpes-viral infection. Vestnik Dal"nevostochnogo otdeleniya Rossiyskoy akademii nauk 2004; 3:155-166.

3. Lutsenko M.T., Andrievskaya I.A. The State of Fe-toplacental Barrier at Herpes Viral Infection in Pregnant Women. Sibirskiy nauchniy meditsinskiy zhurnal 2008; 28(5):142-147 (in Russian).

4. Albrecht E.D., Babischkin J.S., Pepe G.J. Regulation of placental villous angiopoietin-1 and -2 expression by estrogen during baboon pregnancy. Mol. Reprod. Dev. 2008; 75(3):504-511.

5. Albrecht E.D., Henson M.C., Pepe G.J. Regulation of placental low density lipoprotein uptake in baboons by estrogen. Endocrinology 1991; 128(1):450-458.

6. Albrecht E.D., Pepe G.J. Estrogen regulation of pla-cental angiogenesis and fetal ovarian development during primate pregnancy. Int. J. Dev. Biol. 2010; 54(2-3):397-407.

7. Billiar R.B., Pepe G.J., Albrecht E.D. Immunocyto-chemical identification of the oestrogen receptor in the nuclei of human placental syncytiotrophoblasts. Placenta 1997; 18(4):365-370.

8. Brandenberger A.W. Tee M.K., Lee J.Y., Chao V., Jaffe R.B. Tissue distribution of estrogen receptors alpha (ER-alpha) and beta (ERbeta) mRNA in the midgestational human fetus. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997; 82(10):3509-3512.

9. Bukovsky A., Caudle M.R., Cekanova M., Fernando R.I., Wimalasena J., Foster J.S., Henley D.C., Elder R.F.

Placental expression of estrogen receptor beta and its hormone binding variant-comparison with estrogen receptor alpha and a role for estrogen receptors in asymmetric division and differentiation of estrogen-dependent cells. Re-prod. Biol. Endocrinol. 2003. 1:36-56.

10. Chen J.Q., Delannoy M., Cooke C., Yager J.D. Mi-tochondrial localization of ERa and ERp in human MCF7 cells. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004; 286(6):E1011-E1022.

11. Chobotova K., Spyropoulou I., Carver J., Manek S., Heath J.K., Gullick W.J., Barlow D.H., Sargent I.L., Mar-don H.J. Heparin-binding epidermal growth factor and its receptor ErbB4 mediate implantation of the human blastocyst. Mech. Dev. 2002; 119(2):137-144.

12. Cronier L., Guibourdenche J., Niger C., Malassine A. Oestradiol stimulates morphological and functional differentiation of human villous cytotrophoblast. Placenta 1999; 20(8):669-676.

13. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: basic science and clinical progress. Endocr. Rev. 2004; 25(4):581-611.

14. Ferrara N., Gerber H.P. The role of vascular endothelial growth factor in angiogenesis. Acta Haematol. 2001; 106(4):148-156.

15. Irwin R.W., Yao J., Hamilton R., Cadenas E., Brin-ton R.D., Nilsen J. Progesterone and Estrogen Regulate Oxidative Metabolism in Brain Mitochondria. Endocrinology 2008; 149(6):3167-3175.

16. Kota S.K., Gayatri K., Jammula S., Kota S.K., Krishna S.V.S., Meher L.K., Modi K.D. Endocrinology of parturition. Indian J. Endocrinol. Metab. 2013; 17(1): 5059.

17. Lippert C., Seeger H., Mueck A.O., Lippert T.H. The effects of A-ring and D-ring metabolites of estradiol on the proliferation of vascular endothelial cells. Life Sci. 2000; 67(13):1653-1658.

18. Lobov I.B., Brooks P.C., Lang R.A. Angiopoietin-2 displays VEGF-dependent modulation of capillary structure and endothelial cell survival in vivo. Proc. Natl Acad. Sci. USA 2002; 99(17):11205-11210.

19. Mesiano S. The endocrinology of human pregnancy and fetoplacental neuroendocrine development. In: Strauss J.F., Barbieru R.L. (eds). Yen and Jaffe"s reproductive endocrinology. Philadelphia; 2009.

20. Mesiano S., Jaffe R.B. Interaction of insulin-like growth factor-II and estradiol directs steroidogenesis in the human fetal adrenal toward dehydroepiandrosterone sulfate production. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993; 77(3):754-758.

21. Miller V.M., Duckles S.P. Vascular Actions of Estrogens: Functional Implications. Pharmacol. Rev. 2008; 60(2):210-241.

22. Miller A.A., Drummond G.R., Mast A.E., Schmidt H.H., Sobey C.G. Effect of gender on NADPH-oxidase activity, expression, and function in the cerebral circulation: role of estrogen. Stroke 2007; 38(7):2142-2149.

23. Musicki B., Pepe G.J., Albrecht E.D. Functional differentiation of the placental syncytiotrophoblast: effect of estrogen on chorionic somatomammotropin expression

during early primate pregnancy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003; 88(9):4316-23.

24. Nakagawa Y., Fujimoto J., Tamaya T. Placental growth by the estrogen-dependent angiogenic factors, vascular endothelial growth factor and basic fibroblast growth factor, throughout gestation. Gynecol. Endocrinol. 2004; 19(5):259-266.

25. Nevo O., Soustiel J.F., Thaler I. Maternal cerebral blood flow during normal pregnancy: a cross-sectional study. Am. J. Obstet. Gynecol. 2010; 203(5):475. e1-6.

26. Ospina J.A., Duckles S.P., Krause D.N. 17ß-Estra-diol decreases vascular tone in cerebral arteries by shifting COX-dependent vasoconstriction to vasodilation. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003; 285(1):H241-250.

27. Ospina J.A., Krause D.N., Duckles S.P. 17ß-Estra-diol increases rat cerebrovascular prostacyclin synthesis by elevating cyclooxygenase-1 and prostacyclin synthase. Stroke 2002; 33(2):600-605.

28. Paech K., Webb P., Kuiper G.G., Nilsson S., Gustafsson J., Kushner P.J., Scanlan T.S. Differential lig-and activation of estrogen receptors ERalpha and ERbeta at API sites. Science 1997; 277(5331):1508-1510.

29. Pepe G.J., Albrecht E.D. Activation of the baboon fetal pituitary-adrenocortical axis at midgestation by estrogen: adrenal A5-3ß-hydroxysteroid dehydrogenase and 17a-hydroxylase-17, 20-lyase activity. Endocrinology 1991; 128(8):2395-2401.

30. Pepe G.J., Burch M.G., Albrecht E.D. Estrogen regulates 11 beta-hydroxysteroid dehydrogenase-1 and -2 localization in placental syncytiotrophoblast in the second half of primate pregnancy. Endocrinology 2001; 142(10):496-503.

31. Putney D.J., Pepe G.J., Albrecht E.D. Influence of the fetus and estrogen on serum concentrations and placen-tal formation of insulin-like growth factor I during baboon pregnancy. Endocrinology 1990; 127(5):2400-2407.

32. Ramayya M.S. Adrenal Organogenesis and Steroidogenesis: Role of Nuclear Nuclear Receptor Steroidogenic Factor-1, DAX-1, and Estrogen Receptor. In: Margioris A.N., Chrousos G.P., editors. Adrenal disorders. Totowa, N.J.: Humana Press; 2001:11-45.

33. Reynolds L.P., Redmer D.A. Angiogenesis in the Placenta. Biol. Reprod. 2001; 64 (4):1033-1040.

34. Rider V., Carlone D.L., Foster R.T. Oestrogen and progesterone control basic fibroblast growth factor mRNA in the rat uterus. J. Endocrinol. 1997; 154(1):75-84.

35. Rosenthal M.D., Albrecht E.D., Pepe G.J. Estrogen modulates developmentally regulated gene expression in the fetal baboon liver. Endocrine 2004; 23(2-3):219-228.

36. Rubanyi G.M., Johns A., Kauser K. Effect of estrogen on endothelial function and angiogenesis. Vascul. Pharmacol. 2002; 38(2):89-98.

37. St-Pierre J. Drori S., Uldry M., Silvaggi J.M., Rhee J., Jäger S., Handschin C., Zheng K., Lin J., Yang W., Simon D.K., Bachoo R., Spiegelman B.M. Suppression of reactive oxygen species and neurodegeneration by the PGC-1 transcriptional coactivators. Cell 2006; 127(2):397-408.

38. Tomooka Y., DiAugustine R., McLachlan J. Prolif-

eration of mouse uterine epithelial cells in vitro. Endocrinology 1986; 118(3):1011-1018.

39. Yang S.H., Liu R., Perez E.J., Wen Y., Stevens S.M.Jr., Valencia T., Brun-Zinkernagel A.M., Prokai L., Will Y., Dykens J., Koulen P., Simpkins J.W. Mitochondrial localization of estrogen receptor ß. Proc. Natl Acad. Sci.

USA 2004; 101(12):4130-4135.

40. Yu L., Saile K., Swartz C.D., He H., Zheng X., Kissling G.E., Di X., Lucas S., Robboy S.J., Dixon D. Differential expression of receptor tyrosine kinases (RTKs) and IGF-I pathway activation in human uterine leiomyomas. Mol. Med. 2008; 14(5-6):264-275.

Поступила 11.03.2016

Контактная информация Инна Викторовна Довжикова, доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы

при неспецифических заболеваниях легких, Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания,

675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22.

E-mail: [email protected] Correspondence should be addressed to Inna V. Dovzhikova,

PhD, DSc, Leading staff scientist of Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery

Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases, Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration, 22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000, Russian Federation.

Здравствуйте, девочки! Сегодня нашей темой для разговора будет гормон эстроген, которому мы обязаны своими округлыми бедрами и небольшим, по сравнению с мужчинами, ростом. Особое значение приобретает эстроген во время беременности , так как именно он отвечает в большей степени за ее сохранение.

Как изменяется количество гормона

Чтобы лучше разобраться в теме, давайте начнем с основных понятий. Яичники, кора надпочечников и плацента - места, в которых создается и выделяется эстроген. Его доминирование над другими гормонами наблюдается в первые пару недель цикла, когда отмечается фолликулярная фаза. Начиная с незначительных показателей, его количество постепенно увеличивается, а максимальный уровень приходится на время овуляции. Затем объем понижается, немного увеличивается на третьей неделе, а потом продолжает падать дальше. На очень высоком уровне он находится к концу вашего первого триместра. Потом его количество стабилизируется и остается неизменным на весь период вынашивания малыша.

Это интересно!

В разные периоды жизни в женском теле преобладает один из трех его видов:

• эстрон (E1) при беременности;
• эстрадиол (E2) отвечает за женственность;
• эстриол (E3) после менопаузы.

На ранних сроках эстрадиол отвечает за развитие вашего ребенка и играет важную роль в предотвращении выкидыша. Считается, что именно этот гормон позволяет женщинам забеременеть. Для точного измерения уровня эстрогена во время беременности врач назначит вам анализы крови, в рамках которых оценит их количество, а также белка, называемого альфа-фетопротеином (АФП) и человеческого

Трансформация тела во время беременности

Влияние эстрогена, невидимое нашему глазу, проявляется в улучшении работы матки и обеспечении способности организма в дальнейшем реагировать на окситоцин. Если вы задумывались над тем, зачем нужен эстроген , то знайте, что именно он усиливает кровообращение, активирует и регулирует производство других ключевых гормонов.

Когда происходит повышение его уровня, возможны такие симптомы :

• увеличение аппетита;
• тошнота;
• появление паучьих вен;
• изменение цвета кожи;
• возникновение пятен пигментации.

Именно женский гормон становится причиной увеличения объема груди и чувствительности кожи, способствует выработке молока. Вы можете замечать нагрубание сосков и выделения молозива. Из-за увеличения притока крови к слизистым оболочкам, они раздуваются и смягчаются. Поэтому при вынашивании малыша у вас могут бытьи постоянно заложенный нос. Красные пятна на лице - так называемое свечение, которое многие мамочки носят с гордостью, - также являются результатом деятельности женского гормона. Повышенный приток крови к вашей коже может проявляться в покраснении ладоней.

Гормон эстроген, наряду с и клетками меланоцитами, нередко вызывает потемнение кожи (гиперпигментацию), что проявляется, например, в изменении цвета ареол на груди, появлении вертикальной полоски через весь живот и «маски беременности» на лице. Так как кожа становится чрезвычайно чувствительной к солнечному свету, проявляйте особую осторожность.

При повышении содержания женского гормона в организме возможны такие неприятные проявления , как:

• головная боль;
• раздражительность;
• агрессия;
• резкие перепады настроения;
• стремительный набор веса.

Влияние низкого уровня эстрогена на беременность

Данный гормон считается пусковым механизмом для развития органов малыша и регулирует плотность костной ткани, поэтому при понижении его уровня возможны серьезные негативные последствия, особенно если женщина ожидает появление на свет девочки.

Низкий эстроген во время беременности может стать причиной:

• нарушения обмена веществ;
• сбоев в развитии половых органов плода;
• проблем с фертильностью у родившейся девочки.

Если у вас количество гормона меньше, чем норма (сам показатель довольно специфичен), то для оценки индивидуальных рисков и проблем необходимо обязательно поговорить с врачом. Мне кажется, вам будет интересна норма по неделям. Таблица с цифрами приведена ниже:

Чтобы беременная женщина не паниковала без причины, врачи обычно рекомендуют проверять уровень эстрогена не слишком часто. Как и любому другому гормону, ему свойственно понижаться во время вынашивания малыша, поэтому только врач может точно определить допустимый конкретно для вас диапазон, который будет считаться нормальным в рамках общепринятых колебаний.

Вот приемлемые границы для каждого триместра беременности:

• первый триместр - 187–2498 пг/мл;
• второй триместр - 1276–7193 пг/мл;
• третий триместр - 3461–6138 мкг/мл.

Заключение

От недели к неделе уровень этого гормона кардинально изменяется, поэтому не отчаивайтесь, если он немного повышенный или пониженный относительно указанного диапазона. Гормональный дисбаланс считается нормальным во время беременности, и лишь в серьезных случаях требуется терапия при помощи соответствующих лекарств. Обычно на поздних сроках беременности количество эстрогена увеличивается. Это необходимо для того, чтобы обеспечить чувствительность матки к веществам, вызывающим ее сокращение.

Итак, теперь вы знаете, что эстроген во время беременности ответственен за увеличение груди, пигментацию кожи, перераспределение жира в нижней части туловища, перепады настроения и изменение самочувствия. Выпадение волос - еще одно явление, которое происходит по вине эстрогена, хотя многим женщинам в период гестации приходится бороться с повышением количества волос на теле. В действительности справиться с этой проблемой можно довольно просто, если приобрести портативный триммер для подравнивания и удаления волос. Наличие сменных насадок позволит бережно ухаживать за чувствительными участками тела и быстро удалять нежелательные волоски. Дорогие мои читательницы, следите за своей красотой и будьте здоровы! До новых встреч на страницах этого блога.

Сразу после зачатия ребенка в организме женщины оживляются так называемые гормоны беременности, оказывающие помощь плоду в полноценном развитии, настраивают женщину на материнство.

Зачем нужен контроль уровня гормонов при беременности?

Большое значение имеют гормональные показатели организма – по ним можно судить о внутриутробном развитии плода. Лечащий врач контролирует уровень гормонов при помощи пренатальных скринингов – их делают по меньшей мере дваждя за всю беременность: во время первого триместра (11-12 недель) и во время второго (16-19 недель). Какие же показатели входят в это обследование?

Гормоны, «создающие» организм будущего малыша

1. Хорионический гонадотропин человека – ХГЧ. Он начинает активно вырабатываться клетками хориона, как только плод прикрепляется к стенке матки. Выработка ХГЧ жизненно необходимо, чтобы сохранять и поддерживать беременность. Именно этот гормон контролирует производство главных гормонов беременности – прогестерона и эстрогена. При существенном дефиците ХГЧ эмбрион открепляется от матки – это заканчивается самопроизвольным выкидышем. Концентрация ХГЧ в крови у беременной должна непрерывно расти, 10-11 неделе достигает максимума, после чего концентрация этого гормона постепенно уменьшается, после чего остается постоянной до конца срока.
   Гормон ХГЧ похож по структуре на тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом и стимулирующий действие щитовидной железы. Скопление гормонов щитовидки под влиянием ХГЧ повышается. Это ведет к ускорению обмена веществ, а это обновляет все клетки организма.
   Тест на ХГЧ при беременности имеет огромное значение, потому что:
   1) при сдаче анализа на уровень ХГЧ можно точно определить «интересное положение» женщины менее чем через неделю после зачатия;
   2) тест помогает с большой точностью определиться в сроках беременности;
   3) уровень ХГЧ достаточно полно может рассказать, как развивается малыш.
2. Хорионический соматомаммотропин вызывает рост молочных желез.
3. Плацентарный лактоген и свободный эстриол . Контролировать уровень данных гормонов очень важно, чтобы оценить степень риска возникновения наследственных хромосомных отклонений у ребенка.
4. Свободный эстриол , который вырабатывается плацентой. Он улучшает течение крови по сосудам матки, помогает функционированию протоков молочных желез, что способствует подготовке мамочки к кормлению ребенка.
5. Плацентарный лактоген (ПЛ) тоже вырабатывает плацента. Он растет до максимума 937-38 неделя), после чего снижается. Но за его уровнем нужно следить в течение всей беременности – чтобы постоянно отслеживать состояние плаценты и вовремя диагностировать плацентарную недостаточность.

Гормоны отвечающие за беременность

Эстрадиол производят яичники, а при беременности и плацента. В это время уровень эстрадиола резко растет. Снижение его уровня свидетельствует о реальной опасности, которая чревата прерыванием вынашивания. В конце беременности его плотность достигает максимума по естественной причине – он действует как сильное натуральное обезболивающее.

Прогестерон . Главная его задача – создание необходимых условий для развития ребенка. Его нормальный уровень обеспечивает само зачатие. Вместе с эстрагеном он помогает прикрепиться эмбриону к стенке матки и не дает случиться выкидышу. Во время беременности этот гормон побуждает рост молочных желез и их созревание. Его побочный эффект – тошнота, сонливость, болезненность груди, частое мочеиспускание.

При дефиците прогестерона беременность может проходить с большими проблемами и риском застывшей беременности и самопроизвольного аборта.

Гормоны щитовидки

Гормоны материнства

Гормоны надпочечников

Дисбаланс гормонов приводит не только к проблемам в работе внутренних органов, но и к изменениям во внешности и настроении. Важнейшим из них является , называемый создателем женского поведения и облика.

Зачастую, женский организм уровня эстрогена не только в силу возрастных изменений, но и от попадающих извне веществ.

К основным причинами относятся:

• употребление мяса, содержащего вещества, сходные с эстрогеном, появление которых возможно из-за кормления животного вредными добавками и гормонами «роста»;
• вегетарианская диета, способствующая появлению большого количества бобовых в рационе, особенно сои, богатой природными фитоэстрогенами;
• использование ненатуральных средств для стирки и уборки, косметики, вдыхая пары которых возможны эндокринные нарушения;
• частое употребление алкогольных напитков, особенно пива;
• некоторые болезни сердечной системы;
• высокое артериальное давление;
• продолжительное стрессовое состояние;
• сахарный диабет;
• прием препаратов на основе гормонов.

Интересно! Часто женщины старше 30 лет даже не подозревают о наличии проблемы, связанной со скачком гормона, однако, у 50% из них при обследовании врачи обнаруживают этот недуг.

Симптомы повышения

Чтобы вовремя заподозрить у себя эту проблему необходимо внимательно наблюдать за организмом, обращая внимание на такие важные признаки как:

• неконтролируемый набор веса;
• множественные высыпания на коже;
• повышенное выпадение волос;
• чрезмерная чувствительность сосков;
• тошнота, рвота;
• головокружения;
• частая гипертензия;
• сбои в менструальном цикле;
• болезненные ощущения внизу живота;
• длительные головные боли;
• уплотнение и нагрубание молочных желез;
• раздражительность, приводящая к нарушениям сна;
• общее истощение организма, выражающееся в повышенной утомляемости и постоянном ощущении слабости.

При продолжительном нахождении уровня эстрогена выше допустимого возможно появление:

• икроножные судороги;
• остеопороз;
• тромбозы;
• ожирение;
• патологические изменения в щитовидке;
• развитие злокачественной опухоли молочной железы и появление мастопатий;
• явные сдвиги в психическом состоянии;
• отсутствие беременности;
• падение способности к запоминанию полученной информации.

Важно! Врачи считают основными признаками доминирования эстрогена именно рак груди и матки, эндометриоз, гипертензию и не проходящую депрессию.

Диагностика

Если замечены какие-либо из вышеперечисленных признаков, стоит незамедлительно обратиться к гинекологу, а затем и к эндокринологу.

Диагностика будет состоять из:

• непосредственного осмотра и сбора жалоб;
• поиска во время обследования влагалища рыхлых слизистых, увеличенного количества выделений, симптома «зрачка» шейки матки, полипов, опухоли, явно указывающих на переизбыток эстрогена;
• ультразвукового исследования;
• взятия анализа крови из вены на количество гормонов половой системы и щитовидки.

Важно! Такие гормоны как ФСГ, эстрадиол, тестостерон, пролактин и гормоны щитовидки следует сдавать на 5-7 день цикла и исключительно натощак.

Как повлиять на повышенное содержание?

Перед приемом лекарств имеет смысл попробовать наладить уровень изменив свой образ жизни.

Для этого следует:

• покупать и употреблять в пищу экологически чистые продукты, выращенные самостоятельно либо купленные на рынке и являющиеся максимально чистыми от химических компонентов и гормонов;
• придерживаться сбалансированного и витаминизированного питания, принимая витамины и стараясь есть в основном морскую рыбу, говяжью печень, орехи, гречку, горох, овсянку, фасоль, баранину, орех миндаля, морскую капусту, ячневую крупу;
• отказаться от алкоголя, ведь функцией печени является выработка эстрогенов, а значит, баланс этих гормонов зависит от правильной ее работы;
• увеличить потребление клетчатки в виде фруктов и овощей, активно выводящих из организма токсины и излишки эстрогена;
• регулярно пить эфирное масло розмарина, помогающего уменьшить количество эстрадиола, являющегося самым худшим видом эстрогена, а также укрепляющего иммунную систему, стимулирующего рост волос, улучшающего память;
• стараться больше употреблять продукты с небольшим содержанием фитоэстрогенов, таких как ячмень, овес, груши, яблоки, ягоды, льняное семя или масло;
• пользоваться в повседневном жизни бытовой химией и косметикой, состоящей из натуральных компонентов, не имеющих в составе вредных ксеноэстрогенов;
• избегать стрессовых ситуаций, либо просто не реагировать на проблемы слишком бурно;
• увеличить потребление кисломолочных продуктов, богатых бифидобактериями и вытесняющих вредоносные бактерии и излишки гормонов.

Внимание! Женщины, выпивающие в день большой бокал алкоголя и более, имеют более высокие риски заболеть раком молочной железы.

Красная щетка

В растениях содержатся фитогормоны, подобные гормонам из медицинских препаратов, но, при этом, обладающие меньшим числом побочных эффектов. Красную щетку достаточно часто используют в виде спиртовой настойки либо отвара при лечении различных проблем половой сферы у женщин.

При употреблении красной щетки можно добиться:

• гормонального равновесия;
• ровного менструального цикла;
• устранения болезненных ощущений во время критических дней.

Нельзя применять при:

• гипертензии;
• инфекциях;
• грудном вскармливании;
• гестации.

Внимание! Проводить лечение средствами народной медицины необходимо после консультации с врачом.

Методы лечения для уменьшения количества

Выбор препарата зависит от анамнеза конкретной женщины и результатов анализов.

В основном, для понижения применяются препараты:

• мастодинон на растительной основе;
• фазлодекс;
• тамоксифен;
• аримидекс;
• аромазин;
• фемара.

Для подавления работы яичников, вызывающих повышение эстрогена, в пременопаузе и постменопаузе применяются:

• люпрон;
• золадекс.

Любой метод борьбы с избытком, назначенный лечащим врачом, будет положительно влиять на уровень и уменьшит риск злокачественных новообразований.

Можно ли забеременеть?

Беременность при временном повышении возможна, но это будет отражаться на ее течении, и велика вероятность рождения 2 и более детей. Если в процессе вынашивания эстроген будет по-прежнему выше нормы, это будет указывать на:

• высокую вероятность выкидыша;
• внутриутробную инфекцию;
• патологию плода.

Если он был в избытке длительный период, то с наступлением беременности могут возникнуть серьезные проблемы, ведь при таком гормональном фоне начинаются изменения в эндометрии и шейке матки, могут возникать полипы и раковые опухоли.

Следить за своим здоровьем, вовремя обнаруживать и устранять сбои в работе организма обязана каждая женщина, своевременно обращаясь за помощью к врачу.

• Что такое эстроген?

Одной из наиболее распространенных проблем при беременности является крайний дисбаланс гормонов, и этот дисбаланс может привести к многочисленным проблемам. Одним из наиболее важных гормонов во время беременности является эстроген. Он играет огромную роль в здоровье и благополучии матери, а также в развитии ребенка.

Что такое эстроген?

Организм человека имеет множество гормонов, которые помогают в развитии и поддержании организма человека. Два из этих гормонов являются доминантными - тестостерон и эстроген. У всех людей есть оба гормона, но женщины имеют эстроген в качестве своего доминирующего гормона (в то время как мужчины имеют тестостерон в качестве своего доминирующего гормона).

Эстроген обычно вырабатывается в плаценте и яичниках у женщин. Одной из наиболее важных форм эстрогена, вырабатываемого женским организмом человека, является эстрадиол. На самом деле это самый важный гормон для благополучия развития вашего ребенка. Этот гормон позволяет женщинам забеременеть и после этого играет важную роль в предотвращении выкидышей.

Какую роль играет эстроген во время беременности?

Вот некоторые из ролей, которые эстроген играет во время беременности:

1. Помогает донести ребенка до срока

Эстроген является основным гормоном, который включает в себя множество незначительных гормонов, таких как эстрадиол, который был упомянут выше. Гормоны эстрогена у женщин имеют решающее значение, так как они вырабатываются плацентой и яичниками и играют ключевую роль в определении срока беременности. Они делают это, поддерживая слизистую оболочку матки, которая обеспечивает безопасное пространство для роста ребенка. Они также помогают регулировать другие гормоны, такие как прогестерон, которые необходимы для роста плода.

2. Влияние на перспективы рождаемости потомства

Исследования, проведенные Медицинским центром Университета Мэриленда, показывают, что женщины, которые беременны и имеют низкий уровень эстрогена, могут, в свою очередь, снизить шансы того, что их дети будут достаточно фертильными, чтобы иметь собственного ребенка, то же исследование показывает, что слишком большое количество эстрогена может привести другие проблемы с фертильностью и увеличить вероятность выкидыша вашего ребенка. Сбалансированный и здоровый уровень эстрогена значительно улучшит не только здоровье вашего ребенка, но и его шансы иметь собственных детей.

3. Уменьшает недоедание плода

Эстроген является чрезвычайно важным гормоном в связи с тем, что он играет важную роль в питании развивающегося плода здоровым ребенком, который готов выйти на свет, а здоровый уровень эстрогена обеспечивает хорошее питание плода. Низкий или высокий уровень эстрогена во время беременности может увеличить риск недоедания плода.

Как проводится тестирование эстрогена?

Тесты на эстрогены проводятся как часть ваших четырехэтапных тестов на беременность, их также можно тестировать независимо от того, беременны вы или нет. Чтобы проверить уровень эстрогена, врачи будут брать немного крови и проверять кровь на наличие компонентов эстрогена, называемых эстриолом, и белка, называемого альфа-фетопротеином или АФП. Они также проведут тестирование на хорионический гонадотропин человека или ХГЧ. Измеряя эти три аспекта через кровь, врачи могут точно измерить уровень эстрогена.

Влияние низкого уровня эстрогена во время беременности

Низкий уровень эстрогена во время беременности может отрицательно сказаться на общей беременности и на рожденных детях, особенно женщинах. Низкий уровень эстрогена во время беременности может привести к:

• Выкидыш
• Меньше яиц у младенцев женского пола, рожденных от беременности
• Проблемы фертильности у женщин, рожденных от беременности

Результат очень специфичен для каждого человека, поэтому, если у вас низкий уровень эстрогена, рекомендуется поговорить с врачом, чтобы понять, каковы ваши конкретные риски и проблемы.

Изменение уровня эстрогена и диапазона нормальных значений при беременности

Во время беременности ваши гормоны будут всплывать и падать, эстрогены ничем не отличаются. Врачи часто рекомендуют женщинам не проверять свой эстроген слишком часто из-за опасений, что они могут запаниковать без причины. Обычно во время беременности врачи регулярно получают доступ к уровням эстрогена и предоставляют диапазон, который считается здоровым из-за колебаний уровня гормонов. Вот нормальные диапазоны для каждого триместра во время беременности.

• Первый триместр - 187-2498 пг / мл
• Второй триместр - 1276-7193 пг / мл
• Третий триместр - 6138-3461 пг / мл

Важно помнить, что уровень эстрогена колеблется. Указанные выше диапазоны считаются безопасными, и вы можете ожидать, что уровень эстрогена во время беременности неделя за неделей будет радикально колебаться. Не паникуйте, если он находится в пределах диапазона, указанного выше или немного выше или ниже.

Если вы беспокоитесь о своем уровне или эстрогена и беременности Риски, связанные с этим, мы рекомендуем вам проконсультироваться с врачом и ослабить ваши страхи. Помните, что гормональный дисбаланс нормален во время беременности, и гормональный дисбаланс можно лечить с помощью лекарств.