Главная - Канализация
Какое питание для больных с заболеванием легких. Лечебное питание при заболеваниях органов дыхания

Диетотерапия - специально организованное кормление больных животных с лечебной целью. Основными задачами диетотерапии являются ликвидация патологического процесса путем сбалансированного кормления регуляция и стимуляция функций различных органов и обмена веществ (патогенетическая терапия), пополнение дефицита необходимых для организма макро- и микроэлементов, витаминов, незаменимых аминокислот (этиотропная и возместительная терапия).

При назначении диетотерапии придерживаются следующих правил: а) учитывают функциональное состояние желудка, кишечника, печени, органов выделения и при их дисфункции ограничивают поступление тех кормов, переваривание или выделение которых затруднено и сопровождается интоксикацией; б) диетическое кормление должно отвечать видовым и возрастным особенностям животных; в) режим диетотерапии определяют с учетом индивидуальных особенностей животных и характера болезни; г) обеспечивают разнообразие и смену кормов в составе диеты; д) диетотерапию сочетают с устранением причин болезни, средствами патогенетической терапии, улучшением содержания больных животных и ухода за ними.

Диетотерапия предусматривает: подбор необходимых кормов; подготовку диетических кормов (дрожжевание, проращивание, измельчение, запаривание и т. д.); разработку рациональных норм и режима кормления.

При подборе кормов необходимо учитывать характер заболевания, сведения о влиянии корма на пищеварение, функции других органов, обмен веществ, функциональные возможности желудка, кишечника, печени, эндокринных и выделительных органов, содержание в рационе питательных веществ которые могут быть усвоены организмом.

В качестве диетических кормов для жвачных животных используют свежевыкошенную траву, сено из разнотравья, люцерны или клевера, сенаж, морковь, кормовую свеклу, пшеничные отруби, дрожжеванные корма. Для телят, кроме них, можно использовать ацидофильную бульонную культуру (АБК), пропионово-ацидофильную бульонную культуру (ПАБК), сенной настой, слизистые отвары, овсяное молоко, силосную пасту.

Для свиней наиболее подходящими диетическими кормами являются силосная паста, пшеничные отруби, травяная мука, корнеплоды, молоко, творог, дрожжеванные корма; для плотоядных - мясной бульон, суп, овсяная паста, творог, молоко, свежий мясной фарш, сырая печень. Для птицы в качестве диетических кормов используют измельченные корнеплоды, свежую зелень, травяную муку, силосную пасту, творог, простоквашу, измельченные вареные яйца, ацидофилин, АБК, ПАБК.

Кроме подбора кормов, важнейшим элементом диетотерапии является правильно определенный диетический режим . Различают следующие виды диеты: полное голодание, полуголодная и щадящая диеты.

Голодную диету назначают животным на 1 - 2 суток с целью разгрузки пищеварительного канала от содержимого, облегчения работы печени, почек. Прием воды не ограничивают. Длительный режим полного голодания противопоказан для молодняка первых дней жизни, его продолжительность сокращают до нескольких часов. Вместо молозива или молока выпаивают растворы электролитов с глюкозой.

Полуголодный режим на 2 - 3 суток назначают животным, которых переводят с голодной диеты на обычный режим диетического кормления, а также при болезнях желудка, кишок, печени, почек, сердечно-сосудистой системы со значительным нарушением их функций.

Щадящую диету подбирают в зависимости от преимущественного расстройства функций в той или иной системе. Например, при заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем в состав диеты включают малообъемистые, хорошо перевариваемые и высокопитательные корма, богатые витаминами, особенно ретинолом, тиамином, рибофлавином, аскорбиновой кислотой. При заболеваниях почек, когда с мочой выделяется много белка, но почки еще сохраняют способность на достаточном уровне выделять азотистые шлаки, диету составляют из кормов, богатых полноценным белком, а скармливание поваренной соли ограничивают. Для жвачных - это сено бобовых, дрожжеванные корма, для свиней - сенная мука, овсяная или ячменная дерть, для собак - мясной фарш, молоко, творог. Диета при заболеваниях почек, которые сопровождаются задержкой выделения продуктов азотистого обмена, включают: для травоядных - луговое или степное сено, сенаж, корнеплоды, болтушки из отрубей; для свиней - молоко, творог, пшеничные отруби; для плотоядных - молоко, творог, каши, кисель. Временно из рациона исключают корма, богатые белком (сено бобовых, макуха, зерно - для травоядных, мясные отходы - для собак и свиней).

При заболеваниях органов пищеварения необходимы мягкие, хорошо перевариваемые корма с умеренным количеством клетчатки, с достаточным количеством веществ, необходимых для синтеза соляной кислоты и ферментов. При повышенной секреции желудка травоядным дают мягкое сено, сенную муку, жом свежий или сушенный, картофель; лошади, кроме того, - измельченную кукурузу, поджаренный овес; свиньям и собакам назначают молочную диету. При лечении болезней, сопровождающихся снижением секреторной функции желудка, травоядным необходимо скармливать качественный силос, корнеплоды, сено клеверное, люцерновое, свежую траву, пшеничные отруби, дрожжеванные корма; лошадям, кроме того, овес или ячмень в дробленом или плющеном виде, пророщенный овес, овсяную муку. Сено и зерно необходимо увлажнять подсоленной водой. Свиньям полезно давать корнеплоды, силосную пасту, дрожжеванные корма, собакам - свежий мясной и печеночный фарш, бульон.

Наилучшим диетическим средством для новорожденных является молозиво, а для поросят с недельного возраста - молоко и поджаренное зерно.

При болезнях печени в рацион вводят корма, богатые легкоферментируемыми углеводами (сахар, крахмал) и витаминами при ограничении жиров. Количество белка - в пределах потребности. Травоядным дают сено луговое, силос высокого качества, корнеплоды, свежую траву, свиньям - обрат, творог, корнеплоды при ограниченном количестве зерна.

Если животные не в состоянии принимать корм, то им назначают искусственное кормление или искусственное питание. Искусственное кормление - это введение питательных средств в организм при помощи зонда. Используется при выраженном истощении, анорексии, невозможности приема корма вследствие повреждения рта, языка, паралича глотки и пищевода. Искусственное питание - введение питательных веществ не в желудок, а через прямую кишку, внутривенно, под кожу, интраперитонеально. Используется при режиме полного голодания, как дополнительный способ питания, а также в тех случаях, когда поступление кормов в желудок противопоказано или невозможно ввести зонд. Ректально можно ввести мясной бульон, обрат, растворы сахара, глюкозы, спирта, внутривенно вводят 20 - 40 %- ные растворы глюкозы, 5 - 10 %-ные - этилового спирта, белковые гидролизаты, сыворотку крови, раствор Рингера-Локка. При желудочно-кишечных болезнях новорожденному молодняку лечебные растворы вводят интраперитонеально.

При острой пневмонии (воспалении легких) питание должно способствовать повышению защитных сил организма, его сопротивляемости инфекции, уменьшению воспалительного процесса и интоксикации, щажение органов сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, функции почек. При высокой температуре, постельном режиме показана диета № пониженной энергоценности (2000- 2100 ккал), в основном за счет уменьшения жиров и углеводов, с ограничением поваренной соли до 7-8 г (при обильном потоотделении потребление соли может быть увеличено), увеличением содержания кальция (молочные продукты), а также витаминов С, А, группы В, в том числе за счет их препаратов.

Для обеспечения иммунной защиты организма необходимо достаточное количество белка - 70-80 г (65 % животные), прежде всего за счет молочных продуктов, рыбы и яиц. Для ослабления интоксикации показано обильное питье (1,5-2 л и более), в первую очередь за счет содержащих витамин С напитков: разбавленных водой кисло-сладких соков фруктов и ягод, отвара шиповника, чая с лимоном, морсов, компотов. Обязательно включение в диету кисломолочных напитков, которые нормализуют состояние кишечной микрофлоры и деятельность кишечника, обеспечивают организм легкоусвояемым белком и кальцием, витаминами. Цельное молоко используют только в блюдах. Пищу дают 5-6 раз в день, небольшими порциями. Диета предусматривает механическое и умеренное химическое щажение органов пищеварения. При разнообразии продуктового набора преобладают легкоперевариваемые, не способствующие повышенному газообразованию, вздутию кишечника и запорам продукты. Пищу готовят в рубленом и протертом виде, варят в воде или на пару.

В период выздоровления или при легком течении острой пневмонии показано питание на основе диеты № с увеличением в ней источников витаминов и кальция, кисломолочных напитков (особенно при лечении антибиотиками), исключением жирных и трудноперевариваемых продуктов и блюд. При тяжелом течении пневмонии в первые дни заболевания с высокой температурой и интоксикацией энергоценность рациона следует снизить до 1500- 1600 ккал за счет резкого ограничения жиров (30-40 г), умеренного уменьшения углеводов (250 г) и белков (60 г).

После тяжелой, продолжительной пневмонии с истощением показано усиленное питание по типу диеты № . Таковы же принципы питания при обострении хронической пневмонии. Вне обострения хронической пневмонии в санаториях, профилакториях, диетстоловых показана диета № 15 или № 11 с физиологической нормой жиров и углеводов, увеличением количества белка (90-100 г, 60 % - животные) и кальция, прежде всего за счет молочных продуктов, а также витаминов С, Е, А и группы В, включая их препараты. При плохом аппетите необходимы соки плодов и овощей, умеренно соленые закуски (вымоченная сельдь, сыр, ветчина, икра и др.), квашеные и пряные овощи, пряности.

При нагноительных заболеваниях легких (бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легких, гнойный плеврит) имеют место тяжелая интоксикация организма, воспалительный процесс, нарушения обмена веществ. Диета должна способствовать повышению защитных сил организма, нормализации белкового, витаминного и минерального обмена, улучшению регенерации эпителия бронхов, уменьшению интоксикации и выпота (экссудации) в бронхах и плевральной полости, стимуляции секреции желудка и кроветворения.

Питание можно строить на основе диет № 11 или № 15 с учетом следующих принципов:

1) увеличение содержания белка (100-120 г, не менее 60 % - животные), витаминов С, А и группы В, кальция, железа, калия. Желательно включение в рацион диетических продуктов, богатых указанными пищевыми веществами, в частности энпитов, а также препаратов витаминов;

2) ограничение до 75-90 г жиров (25-30 % - растительные); углеводы и энергоценность рациона - в пределах физиологических норм;

3) ограничение поваренной соли (около 8 г в день, а при обострении воспалительного процесса - 5-6 г), что имеет противовоспалительное значение и уменьшает задержку жидкости в организме;

4) ограничение свободной жидкости (0,8-1 л) для некоторого снижения образования мокроты и выпота, щажения сердечно-сосудистой системы.

При высокой температуре, в условиях постельного режима питание строится по тину диеты № 13, но с несколько большей энергоценностью рациона (до 2300-2500 ккал) и меньшим, если нет показаний, потреблением свободной жидкости. При хроническом течении болезни, при обычной трудовой деятельности диета - как при хронической пневмонии, но с некоторым ограничением поваренной соли (8-10 г) и свободной жидкости (1 -1,2 л). При недостаточности кровообращения питание базируется на диетах № 10А и № 10 (см. «Питание при хронической недостаточности кровообращения »).

Бронхиальная астма имеет в основном инфекционно-аллергическое или аллергическое происхождение. Если нет указаний на непереносимость отдельных пищевых продуктов, рекомендуется физиологически полноценное питание, но с ограничением крепких мясных, рыбных и грибных бульонов и соусов, поваренной соли, острых и соленых продуктов, пряностей и приправ, сахара и содержащих его продуктов, меда, шоколадных изделий. Рацион не должен быть избыточным по энергии, чтобы не способствовать развитию ожирения, ухудшающего течение бронхиальной астмы. При отсутствии противопоказаний потребление свободной жидкости можно повысить для разжижения мокроты и улучшения тем функции дыхательных путей.

При пищевой аллергии при бронхиальной астме применяют диету с исключением продуктов, вызывающих обострение болезни (см. «Лечебное питание при аллергических реакциях »). При тяжелом течении бронхиальной астмы в лечении используют препараты кортикостероидных гормонов, что требует изменений диеты в целях предупреждения побочного действия этих лекарств (см. «Особенности лечебного питания при лекарственной терапии »). У больных с аллергической (атопической) формой бронхиальной астмы особое внимание должно быть обращено на необходимость ежедневного опорожнения кишечника, не допуская запоров (см. «

2316 0

Главной задачей системы органов дыхания является насыщение крови кислородом.

Ее выполнение становится возможным благодаря сложной функциональной системе, которая представлена следующими структурами:

Контролирующим и управляющим воздействием вегетативной и центральной нервной систем;
- каркасом грудной клетки, дыхательными мышцами, верхними и нижними дыхательными путями, легочной паренхимой, которые обеспечивают вентиляцию воздуха;
- легкими, сердцем и сосудами, которые осуществляют газообмен между кровью и альвеолами.

Итог деятельности этой общей системы - нормальное или измененное напряжение кислорода и углекислоты в артериальной крови.

Нутриционная поддержка при заболеваниях легких - относительно новый рубеж в диетологии .

Результаты проводимых исследований показали, что основное отрицательное влияние белково-энергетической недостаточности на систему органов дыхания проявляется в структуре и функциях дыхательной мускулатуры, газообмене и степени иммунной защиты. Менее изучены неблагоприятные эффекты недоедания на архитектонику легких и восстановление ее после повреждения, на продукцию сурфактанта.

У здоровых людей и у больных эмфиземой легких существует прямая корреляция между массой тела и массой диафрагмы. Кроме того, у пациентов с белково-энергетической недостаточностью наблюдали уменьшение силы дыхательных мышц на высоте максимального инспираторного и респираторного давления.

Эксперименты на животных продемонстрировали, что недостаточное количество белков и калорий приводит к снижению Т-лимфоцитзависимой функции альвеолярных макрофагов, несмотря на сохраняющуюся их нейтрофилзависимую функцию.

Следовательно, наряду с общей восприимчивостью к инфекционным болезням, у плохо питающихся пациентов возможно развитие нарушений местного иммунитета слизистой оболочки легких. Кроме того, существует положительная корреляция между пищевым статусом пациентов и колонизацией грамотрицательными бактериями слизистой оболочки нижних дыхательных путей.

Лечебное питание при хронической обструктивной болезни легких

Большинство хронических заболеваний легких патофизиологически представлены формированием в механике внешнего дыхания обструктивного или рестриктивного повреждения (отдельно или в комбинации).

Белково-энергетическая недостаточность при хронических обструктивных заболеваниях легких. Наиболее распространенными являются хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) , которые встречаются у 14% взрослых мужчин и у 8% женщин. Этот термин включает: эмфизему, хронический бронхит и бронхиальную астму.

Белково-энергетическая недостаточность распространена среди больных ХОБЛ, составляя, по данным различных исследований, 19-25%. При прогрессирующей потере массы тела у данной группы больных смертность достоверно (в 2 раза) выше по сравнению с теми пациентами, у которых не было потери веса.

При ретроспективном анализе было обоснованно показано, что лица, имевшие менее чем 90% идеальной массы тела в начале исследования, в целом имели большую смертность в течение 5 лет, даже после устранения осложнений, связанных с дисфункцией легких.

Этот эффект наблюдался у пациентов с умеренной обструкцией (объем форсированного выдоха больше 46% необходимого) и у тех, у кого была выраженная обструкция (объем форсированного выдоха менее 35% необходимого) - следовательно, не зависел от функции легких. Таким образом, прогресс в лечении ХОБЛ не изменял неблагоприятный прогноз сопутствующей белково-энергетической недостаточности.

Пациенты с хронической обструктивнй болезни легких с плохим нутриционным статусом имеют более выраженную дыхательную недостаточность и отсутствие классических симптомов хронического бронхита.

Были изучены возможные патофизиологические механизмы белково-энергетической недостаточности у пациентов с хроническим заболеванием легких:

Ухудшение функций желудочно-кишечного тракта;
- неадекватное питание;
- адаптивный механизм для понижения потребления кислорода (в интересах уменьшения работы дыхательной мускулатуры);
- измененная легочная и сердечно-сосудистая гемодинамика, ограничивающая поставку нутриентов к другим тканям;
- состояние повышенного метаболизма.

Недоедание у пациентов с ХОБЛ классически объясняется уменьшением поступления пищи и увеличением расхода энергии, вторичного по отношению к высокому расходу дыхания, при котором увеличивается резистивная нагрузка и снижается эффективность работы дыхательной мускулатуры.

Наряду с этим недостаточное потребление калорий может быть при стрессах, хирургических вмешательствах или присоединении инфекции, когда потребность в энергии увеличивается.

Результаты исследований показали, что реальная энергетическая потребность у пациентов ХОБЛ с потерей и без потери массы тела значительно превышает величину, которая рассчитана с помощью уравнения Харриса-Бенедикта. Хотя у этих пациентов отмечается повышенный метаболизм, у них нет повышенного катаболизма, который наблюдается в состоянии стресса с преобладанием окисления жиров. Увеличение энергетических потребностей может быть связано с увеличенным потреблением кислорода дыхательными мышцами.

Более высокий уровень потребления энергии дыхательными мышцами для удовлетворения потребности в ней в повседневной жизни по сравнению со здоровыми субъектами, возможно, поддерживает состояние гиперметаболизма, и ведет к прогрессивной потере массы тела, если расход калорий превышает их потребление.

Большинство исследований демонстрируют адекватное поступление калорий, потребность в которых у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких была вычислена или измерена для состояния покоя. Однако не учитывали необходимое количество калорий на активную физическую деятельность или интеркуррентное заболевание для того, чтобы оценить их реальную адекватность для данного пациента.

Попытка увеличить введение калорий выше привычного (исходного) уровня может быть затруднена у этих больных из-за респираторных и желудочно-кишечных расстройств. Некоторые из этих симптомов (вздутие живота, чувство раннего насыщения, анорексия) могут быть связаны с уплощением диафрагмальной мышцы и воздействием ее на брюшную полость.

У пациентов с ХОБЛ, находящихся в состоянии гипоксии, может увеличиваться одышка во время еды, которая еще в большей степени ограничивает количество принимаемой пищи. Меньший по объему и более частый прием пищи может в определенной степени облегчать некоторые из этих проблем.

Исследования, в которых пациентам с недостаточным питанием и ХОБЛ давалось дополнительное питание к рациону для того, чтобы увеличить общее количество ежедневно потребляемых калорий, продемонстрировали сложность в поддержании необходимого количества вводимых калорий в самом начале исследования.

Увеличение вводимого энтерально дополнительного питания сопровождалось тенденцией уменьшить количество обычно потребляемой пищи. Было показано, что пациенты с хронической обструктивной болезнью легких и низкой массой тела имеют одинаковую энергетическую потребность, так же как и пациенты без потери массы тела. Но в первой группе отмечено более низкое поступление калорий относительно измеренной у них энергетической потребности.

Нутриционная поддержка

При ХОБЛ рассчитывают на поддержание силы дыхательных мышц, в особенности диафрагмы, их массы, а также на возможности оптимизировать общее функционирование организма пациента.

В ряде исследований было показано, что поступление дополнительных калорий в течение 16 дней приводит к существенному увеличению массы тела и улучшению максимального дыхательного давления.

При более продолжительном наблюдении за пациентами с ХОБЛ, после 3 мес дополнительной диеты, отмечено увеличение массы тела и других антропометрических данных, наблюдалось увеличение силы дыхательной мускулатуры, улучшение общего самочувствия и переносимости 6-минутных пешеходных дистанций, а также уменьшение степени одышки. При большей продолжительности дополнительного питания наряду с увеличением веса больных имело место дальнейшее улучшение функций дыхательной мускулатуры.

Проблема достаточного поступления калорий у этой категории пациентов может быть обусловлена индуцированным диетой термогенезом: было показано, что пациенты с пониженным питанием обнаруживают большее увеличение потребления кислорода в покое после приема пищи, чем пациенты без хронической обструктивной болезни легких.

С целью повысить положительный баланс азота у пациентов с белково-энергетической недостаточностью и ХОБЛ применяли рекомбинантный гормон роста (0,05 мг/кг) подкожно ежедневно в течение 3 нед вместе со сбалансированной диетой (35 ккал/кг).

На фоне приема гормона роста у этих пациентов наблюдалось улучшение баланса азота, увеличение массы тела и увеличение максимального дыхательного давления по сравнению с первой неделей, когда они получали только сбалансированную диету. Таким образом, использование экзогенного гормона роста может способствовать пополнению количества и синтеза белков, сокращая общую сумму калорий, необходимую для анаболизма.

Отсутствуют какие-либо долгосрочные исследования, рассматривающие нутриционную поддержку как критерий улучшения общего прогноза у пациентов с ХОБЛ. Если выживание связано с увеличением массы тела и это является независимой переменной, а дополнительное питание может улучшать и поддерживать вес тела, то ожидается, что выживание связано с оптимизацией питания этой группы больных.

Не ясно, какое его потенциальное влияние на функцию органов дыхания могло бы привести к улучшению клинических результатов: иммунокомпетентное, улучшение газообмена, влияние на репаративные процессы в легком или производство сурфактанта. Несмотря на разнородные результаты краткосрочных исследований, является вполне очевидной клиническая обоснованность применений дополнительного питания у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

Поскольку пациенты с ХОБЛ имеют ограниченный дыхательный резерв, то диета с высоким содержанием углеводов нежелательна. Диета с повышенным количеством жиров более полезна. В исследовании было показано, что 5-дневная, низкоуглеводная диета у пациентов с ХОБЛ и гиперкапнией приводит к снижению уровня CO2 в артериальногй крови, чем 5-дневная высокоуглеводная диета. Оценивался значимый функциональный параметр - 12-минутная прогулка.

Роль нарушений обмена макро- и микроэлементов в формировании обструкции бронхов

Электролитный дефицит типа гипофосфатемии, гипокалиемии и гипокальциемии может неблагоприятно воздействовать на функцию дыхательной мускулатуры. Было показано улучшение сократительной функции диафрагмы после восполнения фосфора у пациентов с острой дыхательной недостаточностью и гипофосфатемией.

Данное наблюдение особенно характерно для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, которым показана искусственная вентиляция легких, так как у них обычно происходят внутриклеточные сдвиги после коррекции дыхательного ацидоза. Клинические проявления гипофосфатемии возникают вследствие истощения запасов внутриклеточного фосфора, которое, как правило, сопутствует хронической гипофосфатемии.

Сообщалось, что резкое понижение уровня кальция в сыворотке крови может также уменьшать максимальное сокращение диафрагмы.

Описан случай гипокалиемической остановки дыхания, то есть гипокалиемический паралич дыхательных мышц.

Существенный интерес исследователей вызывает магний. Установлено, что он активирует аденилатциклазу, катализирующую образование цАМФ, ингибирует дегрануляцию тучных клеток и обеспечивает расслабление гладких мышц бронхов.

У больных с гипомагниемией были обнаружены обструктивные нарушения функции внешнего дыхания и гиперреактивность бронхов к гистамину, которые полностью или частично устранялись назначением препаратов магния. Соли магния после внутривенного введения оказывают бронхолитическое действие, купируя приступы удушья, увеличивают силу сокращения дыхательных мышц и снижают легочную гипертензию у больных бронхиальной астмой и другими обструктивными заболеваниями легких.

Возросло внимание к взаимосвязи между микроэлементами, витаминами и заболеваниями органов дыхания. Была обнаружена зависимость респираторных симптомов бронхита с уровнем витамина С в сыворотке крови, цинка, меди, никотиновой кислоты.

Витамин C - антиоксидант, а медь - важный кофактор для фермента лизилоксидазы, участвующий в синтезе эластических волокон и гликозаминогликанов, составляющих структурный компонент каркаса (базального тонуса) бронхов. Серьезный дефицит меди может привести к снижению эластичности бронхов.

При искусственно вызываемых медьдефицитных состояниях у млекопитающих наблюдалось развитие первичной эмфиземы в результате резкого снижения эластина в легких. Причиной необратимого дефекта легочной ткани являются инактивация медьсодержащего фермента лизилоксидазы, депрессия супероксиддисмутазы и связанная с ней интенсификация перекисного окисления липидов.

Селективный дефицит цинка приводит к гипоплазии тимуса, снижению активности тимолина и стимулирует Т-лимфоциты. Считают, что изменение микроэлементного состава крови является одной из причин формирования вторичных иммунодефицитных состояний при заболеваниях органов дыхания.

Заслуживают внимания данные о способности микроэлементов контролировать активность перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Известно, что медь, цинк и марганец входят в состав супероксиддисмутазы, селенглютатионпероксидазы. Эти ферменты относятся к компонентам внутриклеточной антиоксидантной системы.

Церулоплазмин, один из основных внеклеточных антиоксидантов, входит в класс медьсодержащих протеинов. Цинк, образующий химические связи с сульфгидрильными группами белков, фосфатными остатками фосфолипидов и карбоксильными группами сиаловых кислот, обладает мембраностабилизирующим действием. Дефицит меди и цинка приводит к накоплению свободных радикалов в тканях. Избыток ионизированного железа оказывает прооксидантное действие.

В выполненных в последние годы исследованиях было установлено, что у больных ХОБЛ имеется дефицит селена, связанный с депрессией внутриклеточного антиоксиданта глютатионпероксидазы. Добавки селенистокислого натрия в суточной дозе 100 мкг в течение 14 дней повышают активность этого фермента и существенно уменьшают клинические проявления бронхиальной обструкции.

Хронические заболевания легких могут быть связаны с повреждающим действием свободных радикалов, когда естественная антиоксидантная система защиты легкого подавлена (курением сигарет) или недостаточна (дефицит а-антитрипсина). Увеличению восприимчивости к повреждению свободными радикалами может способствовать диетический дефицит пищевых микроэлементов и быть одним из факторов, который приводит к избыточной активации перекисного окисления липидов.

Диетотерапия при хронических обструктивных болезнях легких

Диетотерапия направлена на уменьшение интоксикации и повышение защитных сил организма, улучшение регенерации эпителия дыхательных путей, уменьшение экссудации в бронхах. Кроме того, диета предусматривает восполнение значительных потерь белков, витаминов и минеральных солей, щажение деятельности сердечно-сосудистой системы, стимуляцию желудочной секреции, кроветворения.

С этой целью рекомендуют назначать диету достаточно высокой энергетической ценности (2600-3000 ккал) с повышенным содержанием полноценных белков - 110-120 г (из них не менее 60% животного происхождения), с квотой жиров 80-90 г и содержанием углеводов в пределах физиологической нормы - 350-400 г (при обострении количество углеводов уменьшают до 200-250 г).

Предусматривается увеличение продуктов, богатых витаминами, особенно А, С, группы В (отвары пшеничных отрубей и шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, их соки), а также солями кальция, фосфора, меди и цинка. Улучшению аппетита способствуют включение овощей, фруктов, ягод и соков из них, мясных и рыбных бульонов.

Ограничение поваренной соли до 6 г оказывает противовоспалительный эффект, уменьшает экссудацию, задержку жидкости в организме и тем самым препятствует развитию легочного сердца. В диете предусмотрено ограничение свободной жидкости, что способствует уменьшению количества отделяемой мокроты и щадящему режиму для


Главной задачей системы органов дыхания является насыщение крови кислородом. Ее выполнение становится возможным благодаря сложной функциональной системе, которая представлена следующими структурами:
контролирующим и управляющим воздействием вегетативной и центральной нервной систем;
каркасом грудной клетки, дыхательными мышцами, верхними и нижними дыхательными путями, легочной паренхимой, которые обеспечивают вентиляцию воздуха;
легкими, сердцем и сосудами, которые осуществляют газообмен между кровью и альвеолами.
Итог деятельности этой общей системы - нормальное или измененное напряжение кислорода и углекислоты в артериальной крови.
Нутриционная поддержка при заболеваниях легких - относительно новый рубеж в диетологии. Результаты проводимых исследований показали, что основное отрицательное влияние белково-энергетической недостаточности на систему органов дыхания проявляется в структуре и функциях дыхательной мускулатуры, газообмене и степени иммунной защиты. Менее изучены неблагоприятные эффекты недоедания на архитектонику легких и восстановление ее после повреждения, на продукцию сурфактанта.
У здоровых людей и у больных эмфиземой легких существует прямая корреляция между массой тела и массой диафрагмы. Кроме того, у пациентов с белково-энергетической недостаточностью наблюдали уменьшение силы дыхательных мышц на высоте максимального инспираторного и респираторного давления.
Эксперименты на животных продемонстрировали, что недостаточное количество белков и калорий приводит к снижению Т-лимфоцитзависимой функции альвеолярных макрофагов, несмотря на сохраняющуюся их нейтрофилзависимую функцию. Следовательно, наряду с общей восприимчивостью к инфекционным болезням, у плохо питающихся пациентов возможно развитие нарушений местного иммунитета слизистой оболочки легких. Кроме того, существует положительная корреляция между пищевым статусом пациентов и колонизацией грамотрицательными бактериями слизистой оболочки нижних дыхательных путей. Питание больных с хроническими заболеваниями легких
Большинство хронических заболеваний легких патофизиологически представлены формированием в механике внешнего дыхания обструктивного или рестриктивного повреждения (отдельно или в комбинации).
Белково-энергетическая недостаточность при хронических о б структ ивных заболеваниях легких. Наиболее распространенными являются хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), которые встречаются у 14 % взрослых мужчин и у 8 % женщин. Этот термин включает: эмфизему, хронический бронхит и бронхиальную астму. Белково-энергетическая недостаточность распространена среди больных ХОБЛ, составляя, по данным различных исследований, 19-25 %. При прогрессирующей потере массы тела у данной группы больных смертность достоверно (в 2 раза) выше по сравнению с теми пациентами, у которых не было потери веса. При ретроспективном анализе было обоснованно показано, что лица, имевшие менее чем 90 % идеальной массы тела в начале исследования, в целом имели большую смертность в течение 5 лет, даже после устранения осложнений, связанных с дисфункцией легких. Этот эффект наблюдался у пациентов с умеренной обструкцией (объем форсированного выдоха больше 46 % необходимого) и у тех, у кого была выраженная обструкция (объем форсированного выдоха менее 35 % необходимого) - следовательно, не зависел от функции легких. Таким образом, прогресс в лечении ХОБЛ не изменял неблагоприятный прогноз сопутствующей белковоэнергетической недостаточности. Пациенты ХОБЛ с плохим нутриционным статусом имеют более выраженную дыхательную недостаточность и отсутствие классических симптомов хронического бронхита.
Были изучены возможные патофизиологические механизмы белково-энергетической недостаточности у пациентов с хроническим заболеванием легких:
ухудшение функций желудочно-кишечного тракта;
неадекватное питание;
адаптивный механизм для понижения потребления кислорода (в интересах уменьшения работы дыхательной мускулатуры);
измененная легочная и сердечно-сосудистая гемодинамика, ограничивающая поставку нутриентов к другим тканям;
состояние повышенного метаболизма.
Недоедание у пациентов с ХОБЛ классически объясняется уменьшением поступления пищи и увеличением расхода энергии, вторичного по отношению к высокому расходу дыхания, при котором увеличивается резистивная нагрузка и снижается эффективность работы дыхательной мускулатуры. Наряду с этим недостаточное потребление калорий может быть при стрессах, хирургических вмешательствах или присоединении инфекции, когда потребность в энергии увеличивается.
Результаты исследований показали, что реальная энергетическая потребность у пациентов ХОБЛ с потерей и без потери массы тела значительно превышает величину, которая рассчитана с помощью уравнения Харриса - Бенедикта. Хотя у этих пациентов отмечается повышенный метаболизм, у них нет повышенного катаболизма, который наблюдается в состоянии стресса с преобладанием окисления жиров. Увеличение энергетических потребностей может быть связано с увеличенным потреблением кислорода дыхательными мышцами. Более высокий уровень потребления энергии дыхательными мышиами для удовлетворения потребности в ней в повседневной жизни по сравнению со здоровыми субъектами, возможно, поддерживает состояние гиперметаболизма, и ведет к прогрессивной потере массы тела, если расход калорий превышает их потребление. Большинство исследований демонстрируют адекватное поступление калорий, потребность в которых у пациентов с ХОБЛ была вычислена или измерена для состояния покоя. Однако не учитывали необходимое количество калорий на активную физическую деятельность или интеркуррентное заболевание для того, чтобы оценить их реальную адекватность для данного пациента.
Попытка увеличить введение калорий выше привычного (исходного) уровня может быть затруднена у этих больных из-за респираторных и желудочно-кишечных расстройств. Некоторые из этих симптомов (вздутие живота, чувство раннего насыщения, анорексия) могут быть связаны с уплощением диафрагмальной мышцы и воздействием ее на брюшную полость. У пациентов с ХОБЛ, находящихся в состоянии гипоксии, может увеличиваться одышка во время еды, которая еще в большей степени ограничивает количество принимаемой пищи. Меньший по объему и более частый прием пищи может в определенной степени облегчать некоторые из этих проблем.
Исследования, в которых пациентам с недостаточным питанием и ХОБЛ давалось дополнительное питание к рациону для того, чтобы увеличить общее количество ежедневно потребляемых калорий, продемонстрировали сложность в поддержании необходимого количества вводимых калорий в самом начале исследования. Увеличение вводимого энтерально дополнительного питания сопровождалось тенденцией уменьшить количество обычно потребляемой пищи. Было показано, что пациенты с ХОБЛ и низкой массой тела имеют одинаковую энергетическую потребность, так же как и пациенты без потери массы тела. Но в первой группе отмечено более низкое поступление калорий относительно измеренной у них энергетической потребности.
Нутриционная поддержка
При ХОБЛ рассчитывают на поддержание силы дыхательных мышц, в особенности диафрагмы, их массы, а также на возможности оптимизировать общее функционирование организма пациента.
В ряде исследований было показано, что поступление дополнительных калорий в течение 16 дней приводит к существенному увеличению массы тела и улучшению максимального дыхательного давления. При более продолжительном наблюдении за пациентами с ХОБЛ, после 3 мес дополнительной диеты, отмечено увеличение массы тела и других антропометрических данных, наблюдалось увеличение силы дыхательной мускулатуры, улучшение общего самочувствия и переносимости 6-минутных пешеходных дистанций, а также уменьшение степени одышки. При большей продолжительности дополнительного питания наряду с увеличением веса больных имело место дальнейшее улучшение функций дыхательной мускулатуры.
Проблема достаточного поступления калорий у этой категории пациентов может быть обусловлена индуцированным диетой термогенезом: было показано, что пациенты с пониженным питанием обнаруживают большее увеличение потребления кислорода в покое после приема пищи, чем пациенты без ХОБЛ.
С целью повысить положительный баланс азота у пациентов с белково-энергетической недостаточностью и ХОБЛ применяли рекомбинантный гормон роста (0,05 мг/кг) подкожно ежедневно в течение 3 нед вместе со сбалансированной диетой (35 ккал/кг). На фоне приема гормона роста у этих пациентов наблюдалось улучшение баланса азота, увеличение массы тела и увеличение максимального дыхательного давления по сравнению с первой неделей, когда они получали только сбалансированную диету Таким образом, использование экзогенного гормона роста может способствовать пополнению количества и синтеза белков, сокращая общую сумму калорий, необходимую для анаболизма.
Отсутствуют какие-либо долгосрочные исследования, рассматривающие нутриционную поддержку как критерий улучшения общего прогноза у пациентов с ХОБЛ. Если выживание связано с увеличением массы тела и это является независимой переменной, а дополнительное питание может улучшать и поддерживать вес тела, то ожидается, что выживание связано с оптимизацией питания этой группы больных. Не ясно, какое его потенциальное влияние на функцию органов дыхания могло бы привести к улучшению клинических результатов: иммунокомпетентное, улучшение газообмена, влияние на
репаративные процессы в легком или производство сурфактанта. Несмотря на разнородные результаты краткосрочных исследований, является вполне очевидной клиническая обоснованность применений дополнительного питания у пациентов с ХОБЛ.
Поскольку пациенты с ХОБЛ имеют ограниченный дыхательный резерв, то диета с высоким содержанием углеводов нежелательна. Диета с повышенным количеством жиров более полезна. В исследовании было показано, что 5-дневная, низкоуглеводная диета у пациентов с ХОБЛ и гиперкапнией приводит к снижению уровня С02 в артериальногй крови, чем 5-дневная высокоуглеводная диета. Оценивался значимый функциональный параметр - 12-минутная прогулка.
Роль нарушений обмена макро- и микроэлементов в формировании обструкции бронхов
Электролитный дефицит типа гипофосфатемии, гипокалиемии и гипокальциемии может неблагоприятно воздействовать на функцию дыхательной мускулатуры. Было показано улучшение сократительной функции диафрагмы после восполнения фосфора у пациентов с острой дыхательной недостаточностью и гипофосфатемией. Данное наблюдение особенно характерно для пациентов с ХОБЛ, которым показана искусственная вентиляция легких, так как у них обычно происходят внутриклеточные сдвиги после коррекции дыхательного ацидоза. Клинические проявления гипофосфатемии возникают вследствие истощения запасов внутриклеточного фосфора, которое, как правило, сопутствует хронической гипофосфатемии.
Сообщалось, что резкое понижение уровня кальция в сыворотке крови может также уменьшать максимальное сокращение диафрагмы.
Описан случай гипокалиемической остановки дыхания, то есть гипокалиемический паралич дыхательных мышц.
Существенный интерес исследователей вызывает м аг н и й. Установлено, что он активирует аденилатциклазу, катализирующую образование цАМФ, ингибирует дегрануляцию тучных клеток и обеспечивает расслабление гладких мышц бронхов. У больных с гипомагниемией были обнаружены обструктивные нарушения функции внешнего дыхания и гиперреактивность бронхов к гистамину, которые полностью или частично устранялись назначением препаратов магния. Соли магния после внутривенного введения оказывают бронхолитическое действие, купируя приступы удушья, увеличивают силу сокращения дыхательных мышц и снижают легочную гипертензию у больных бронхиальной астмой и другими обструктивными заболеваниями легких
Возросло внимание к взаимосвязи между микроэлементами, витаминами и заболеваниями органов дыхания. Была обнаружена зависимость респираторных симптомов бронхита с уровнем витамина С в сыворотке крови, цинка, меди, никотиновой кислоты.
Витамин С - антиоксидант, а медь - важный кофактор для фермента лизилоксидазы, участвующий в синтезе эластических волокон и гликозаминогликанов, составляющих структурный компонент каркаса (базального тонуса) бронхов. Серьезный дефицит меди может привести к снижению эластичности бронхов. При искусственно вызываемых медьдефицитных состояниях у млекопитающих наблюдалось развитие первичной эмфиземы в результате резкого снижения эластина в легких. Причиной необратимого дефекта легочной ткани являются инактивация медьсодержащего фермента лизилоксидазы, депрессия супероксиддисмутазы и связанная с ней интенсификация перекисного окисления липидов.
Селективный дефицит цинка приводит к гипоплазии тимуса, снижению активности тимолина и стимулирует Т-лимфоциты. Считают, что изменение микроэлементного состава крови является одной из причин формирования вторичных иммунодефицитных состояний при заболеваниях органов дыхания.
Заслуживают внимания данные о способности микроэлементов контролировать активность перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Известно, что медь, цинк и марганец входят в состав супероксиддисмутазы, селенглютатионпероксидазы. Эти ферменты относятся к компонентам внутриклеточной антиоксидантной системы. Церулоплазмин, один из основных внеклеточных антиоксидантов, входит в класс медьсодержащих протеинов. Цинк, образующий химические связи с сульфгидрильными группами белков, фосфатными остатками фосфолипидов и карбоксильными группами сиаловых кислот, обладает мембраностабилизирующим действием. Дефицит меди и цинка приводит к накоплению свободных радикалов в тканях. Избыток ионизированного железа оказывает прооксидантное действие. В выполненных в последние годы исследованиях было установлено, что у больных ХОБЛ имеется дефицит селена, связанный с депрессией внутриклеточного антиоксиданта глютатионпероксидазы. Добавки селенистокислого натрия в суточной дозе 100 мкг в течение 14 дней повышают активность этого фермента и существенно уменьшают клинические проявления бронхиальной обструкции.
Хронические заболевания легких могут быть связаны с повреждающим действием свободных радикалов, когда естественная антиоксидантная система защиты легкого подавлена (курением сигарет) или недостаточна (дефицит а-антитрипсина). Увеличению восприимчивости к повреждению свободными радикалами может способствовать диетический дефицит пищевых микроэлементов и быть одним из факторов, который приводит к избыточной активации перекисного окисления липидов.
Лечебное питание при хронических обструктивных болезнях легких
Диетотерапия направлена на уменьшение интоксикации и повышение защитных сил организма, улучшение регенерации эпителия дыхательных путей, уменьшение экссудации в бронхах. Кроме того, диета предусматривает восполнение значительных потерь белков, витаминов и минеральных солей, щажение деятельности сердечно-сосудистой системы, стимуляцию желудочной секреции, кроветворения.
С этой целью рекомендуют назначать диету достаточно высокой энергетической ценности (2600-3000 ккал) с повышенным содержанием полноценных белков - 110-120 г (из них не менее 60 % животного происхождения), с квотой жиров 80-90 г и содержанием углеводов в пределах физиологической нормы - 350-400 г (при обострении количество углеводов уменьшают до 200-250 г). Предусматривается увеличение продуктов, богатых витаминами, особенно А, С, группы В (отвары пшеничных отрубей и шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, их соки), а также солями кальция, фосфора, меди и цинка. Улучшению аппетита способствуют включение овощей, фруктов, ягод и соков из них, мясных и рыбных бульонов. Ограничение поваренной соли до 6 г оказывает противовоспалительный эффект, уменьшает экссудацию, задержку жидкости в организме и тем самым препятствует развитию легочного сердца. В диете предусмотрено ограничение свободной жидкости, что способствует уменьшению количества отделяемой мокроты и щадящему режиму для сердечно-сосудистой системы.
Диетические рекомендации при бронхиальной астме
Если нет указаний на непереносимость отдельных продуктов, рекомендуется физиологически полноценное питание, но с ограничением крепких мясных и рыбных бульонов, поваренной соли, острых и соленых продуктов, пряностей, приправ и продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, шоколад и др.). Известно, что, по крайней мере, часть больных бронхиальной астмой является натрий-чувствителъными. Пищевые добавки поваренной соли приводят к ухудшению бронхиальной проходимости и повышению неспецифической гиперреактивности бронхов.
Поскольку в патофизиологии астмы центральную роль играет воспалительный процесс в слизистой оболочке дыхательных путей, то уменьшения гиперреактивности бронхов можно достичь, дополняя диету пищевыми добавками, содержащими эссенциалъные тг-3 жирные кислоты (например, эйконоловое масло, рыбий жир, печень трески), которые могут оказывать модулирующее влияние на цитокины. Многочисленные испытания доказали противовоспалительное влияние рыбьего жира при бронхиальной астме. В исследованиях было показано, что при этом наблюдается существенное снижение выраженности поздней аллергической реакции из-за замены арахидоновой кислоты в клеточных мембранах на ж-3- полиненасыщенные жирные кислоты, которые ингибируют продукцию липидных медиаторов воспаления (5-липооксигеназы и циклооксигеназы) и уменьшают реакцию тканей на цитокины.
Это приводит к качественным изменениям в течении заболевания: тяжелые приступы удушья возникают реже, уменьшаются дозы лекарственных препаратов. Увеличение распространенности астмы в течение последних двух десятилетий связывают со снижением потребления животного жира и увеличением использования маргарина и растительных масел, содержащих б полиненасыщенные жирные кислоты, которые могут увеличивать продукцию и активность провоспалительных цитокинов типа ИЛ-1, ИЛ-6. Продукция ИЛ-1 и ИЛ-6, индуцированная ТИФ, связана с поступлением линолевой кислоты с пищей. Кроме того, линолевая кислота - это предшественник арахидоновой кислоты, которая превращается в простагландин Е2, который в свою очередь влияет на Т-лимфоциты, снижая образование у- интерферона, не оказывая воздействия на формирование интерлейкина-4 (ИЛ-4). Это может приводить к развитию аллергической сенсибилизации, так как ИЛ-4 способствует синтезу 1§Е, тогда как у-интерферон оказывает противоположный эффект. Неблагоприятное влияние диеты может быть опосредовано через увеличение синтеза простагландина Е2, который в свою очередь может усиливать формирование 1§Е, тогда как и* -3 полиненасыщенные
жирные кислоты ингибируют формирование простагландина Е2.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что пониженное поступление пищевого магния сопутствует нарушению функции легких, повышенной реактивности бронхов и одышке, о чем было сказано выше. Поступление повышенных количеств магния с пищей способствует улучшению многих симптомов бронхиальной астмы. Снижение поступления с пищей витамина С и марганца сопровождается более чем пятикратным увеличением риска нарушения бронхиальной реактивности. Таким образом, антиоксидантная диета может оказывать модулирующее влияние на заболеваемость бронхиальной астмой и течение заболевания.
Хорошо зарекомендовала себя разгрузочно-диетическая терапия, которую следует проводить в стационаре при обязательном согласии больного.
Бронхиальная астма как проявление пищевой аллергии
Среди больных бронхиальной астмой выделяют группу эндогенной астмы, у которой выявляется сенсибилизация к пищевым аллергенам. В частности, 6 % астматиков, сообщающих об изолированной пищевой аллергии, имеют или одиночную, или многоконтактную истинную пищевую аллергию. Продовольствие и пищевые добавки как триггеры играют важную роль приблизительно в 5-8 % всех случаев бронхиальной астмы. Вовлечение респираторных симптомов при пищевой аллергии достигает 40 %. Достоверный диагноз может быть установлен только при комбинации методов исследования, используемых и для пищевой аллергии, и для астмы. В формировании обструкции бронхов при этом участвуют, как правило, иммунные реакции I типа, с вовлечением в патологический процесс антител 1§Е. В последующие 1-2 дня развивается поздняя фаза аллергической реакции, при которой доминирует клеточная инфильтрация лимфоцитами и моноцитами, что соответствует картине хронического воспаления.
При повторном поступлении аллергена с пищей мононуклеарные клетки секретируют цитокин (гистаминпродуцирующий фактор), который взаимодействует с 1§Е на мембранах тучных клеток и базофилов, увеличивая при этом высвобождение ими медиаторов воспаления. Активная продукция цитокина, таким образом, коррелирует с повышенной реактивностью бронхов у пациентов с бронхиальной астмой. В терапии большое значение имеет, помимо обычной базисной терапии, нормализация проницаемости слизистой оболочки кишки. Применение антигистаминных препаратов может быть эффективно лишь для блокирования ранней фазы аллергической реакции, в то время как проявления поздней фазы более успешно ингибируют кортикостероиды.
Диетические рекомендации заключаются в применении диеты с исключением продуктов, являющихся причинными аллергенами.
Лечебное питание при других хронических заболеваниях легких
Недостаточно исследованы эффекты питания при других хронических заболеваниях легких. Однако, поскольку при большинстве из них в дыхательной механике есть респираторная нагрузка, то те рекомендации, которые предназначены для улучшения функции дыхательной мускулатуры при ХОБЛ, также имеют значение.
Лечебное питание при муковисцидозе
Муковисцидоз - наследственное заболевание, обусловленное системной дисфункцией экзокринных желез. Патологический процесс в легких занимает особое место в клинической картине муковисцидоза. Наряду с обструктивным существует и рестриктивное повреждение: нарастает вентиляционно-перфузионный дисбаланс, возникает гипоксия, легочная гипертензия и формируется хроническое легочное сердце. Внелегочные проявления муковисцидоза усугубляют проблему поддержания адекватного нутриционного статуса. Показано, что увеличение или снижение массы тела коррелирует с общим состоянием пациента и является важным монитором заболевания и показателем его прогноза. Для сохранения массы тела у взрослых рекомендуют использовать высококалорийную диету с дополнительным приемом панкреатических ферментов (креон, панцитрат в дозе до 2 ООО ед. липазы на 1 кг массы тела больного) и обогащением рациона поливитаминами, особенно А, Б, Е, К; как правило, назначать следует двойную суточную норму. Общая калорийность рациона должна составлять 120-150 % от необходимого, 35 % калорий - за счет жиров. При неэффективности перечисленных действий (если у больного значительно уменьшается масса тела) назначают высококалорийные пищевые добавки в виде коктейлей, в дозе, возмещающей 800 ккал/сут для взрослых. При необходимости прибегают к зондовому кормлению в ночное время.
Лечебное питание при синдроме Хейнера
Синдром Хейнера - это хроническое или рецидивирующее заболевание легких, характеризующееся хроническим ринитом, инфильтратами в легких и развитием легочного гемосидероза, желудочно-кишечными кровотечениями, железодефицитной анемией и отставанием в физическом развитии детей. Эта форма легочного гемосидероза чаще всего сопровождает непереносимость коровьего молока, однако может быть непереносимость яиц и свинины. Характерными проявлениями этого заболевания являются эозинофилия периферической крови и образование преципитатов в сыворотке крови к коровьему молоку. Однако иммунологические механизмы до настоящего времени до конца не выяснены. Это не 1§Е-опосредованная иммунная реакция.
Диетотерапия - отказ от причинного аллергена (коровьего молока, яиц, свинины). Питание при острых заболеваниях легких
При остром заболевании легких, сопровождающемся гиперкатаболизмом, основная цель нутриционной поддержки состоит в том, чтобы обеспечить расширенные потребности организма и предотвратить распад белка.
Острые заболевания легких могут быть представлены в широких пределах: от элементарной локальной инфекции легкого (пневмонии) до распространенного альвеолярного повреждения, как, например, наблюдаемый у взрослых респираторный дистресс-синдром (РДСВ). Большинство заболеваний органов дыхания сопровождаются такими общими жалобами, как отсутствие аппетита, утомляемость, общее недомогание. Когда эти симптомы сочетаются с кашлем, одьтттткой и/или удушьем, прием пищи через рот в большинстве случаев становится недостаточным. Если пациенту необходима интубация трахеи и искусственная вентиляция легких, то введение пищи через рот становится невозможным. В тех случаях, когда болезнь длится менее трех дней, вопрос о дополнительном питании может быть спорным. Однако нередко сложно оценить предполагаемую продолжительность редуцированного поступления пищи через рот. Если при этом развивается отрицательный азотистый баланс, то может ослабевать сила сокращений диафрагмы, уменьшаться объем дыхательных движений и измениться состояние иммунной системы, что может поставить под угрозу выздоровление. Таким образом, на самой ранней стадии лечения предполагается приоритетность оптимального нутриционного статуса.
Нутриционная поддержка при острых заболеваниях легких
При тяжелом заболевании легких (например, РДСВ) степень метаболического стресса и требования к поступлению питательных веществ подобны тем, которые наблюдаются при сепсисе, мультитравме, тяжелых повреждениях или ожогах и отличаются от таковых при обычном натощаковом состоянии. Отрицательный азотистый баланс встречается, как правило, в фазе гиперкатаболизма. Изменяется метаболизм углеводов. Может быть гипергликемия вследствие усиленного обмена глюкозы. Из-за относительной инсулинорезистентности, повышенного глюконеогенеза в печени и избытка контринсулярных (катаболических) гормонов (глюкагона, адреналина и кортизола) происходит преимущественное окисление липидов, которое может быть главным источником калорий пациента. Однако при шоковом состоянии и полисистемной органной недостаточности может быть плохая утилизация липидов, что приводит к накоплению жиров. Для того чтобы поддерживать постоянство поставки глюкозы к мозгу и другим глюкозозависимым тканям, развивается мышечный протеолиз, который приводит к отрицательному балансу азота.
В данном случае энергетические потребности могут быть измерены с помощью непрямой калориметрии у постели пациента или оценены с использованием уравнения Харриса - Бенедикта.
Точная оценка энергетической потребности у пациентов с острым заболеванием легких особенно важна. Избыточное парентеральное и энтеральное питание может приводить к перегрузке жидкостью, нарушению толерантности к глюкозе, жировой дистрофии печени. Избыточное энтеральное питание может быть причиной диареи. Недооценка потребностей в калориях приводит к недостаточности питания и отрицательному азотистому балансу с уменьшением мышечной массы. При этом наблюдается отрицательное воздействие на легкие, уменьшается объем дыхательных движений, нарушается функция диафрагмы и иммунных механизмов защиты легкого, возрастает необходимость в ИВЛ. Адекватная нутриционная поддержка важна при отмене ИВЛ у пациентов с дыхательной недостаточностью. Целью ее должно быть достижение равновесия метаболических процессов при острых заболеваниях легких, а не просто увеличение массы тела.
Большинство пациентов с острой дыхательной недостаточностью, которые нуждаются в ИВЛ, находятся в состоянии гиперкатаболизма с распадом эндогенного белка. Кроме того, в условиях ограниченного поступления глюкозы потребность глюкозозависимых тканей (мозга, эритроцитов и заживающих ран) удовлетворяется посредством глюконеогенеза из аминокислот. Подавление синтеза глюкозы в целях экономии белка у голодающих пациентов осуществляется назначением 100 г глюкозы в день. Пациентам с мультитравмой или с сепсисом теоретически может потребоваться 600 г и более глюкозы в день. Внутривенные жировые эмульсии могут способствовать экономии белков в том случае, если они применяются вместе с углеводами (по крайней мере 500 ккал/сут за счет углеводов). Поступление белков извне также может восстанавливать их эндогенные запасы. Являясь субстратом для глюконеогенеза, оно будет ограничивать протеолиз. Учитывая приоритетную роль белков в нормальной физиологии клеток, экономия их является неотъемлемой частью восстановления при любых повреждениях.
Однако необходимо помнить, что белковая добавка может увеличивать потребление кислорода (термический эффект белков), минутную вентиляцию легких и гипоксемию. Клинически высокобелковая диета может привести к нарастанию одышки у пациентов с уже увеличенным объемом дыхательных движений и/или с ограниченным дыхательным резервом.
Смесь доставляемых субстратов (белков, углеводов или жиров) зависит от клинического состояния и достигаемых целей. У пациентов с острой или хронической дыхательной недостаточностью, с ограниченным дыхательным резервом углеводы предъявляют большие требования к системе органов дыхания, чем другие субстраты, из-за относительно большей продукции углекислого газа в процессе их окисления. На каждую молекулу окисляемой глюкозы производится одна молекула углекислого газа, делая респираторный коэффицент.
Что касается микронутриентов (витаминов, минеральных веществ и микроэлементов), то большинство готовых питательных смесей обеспечивает или может быть дополнено так, чтобы обеспечить рекомендуемые диетические нормы. Эти смеси могут быть отрегулированы для имеющегося дефицита или излишка жидкости и электролитов или для других клинических состояний (печеночная, почечная, энтеральная, сердечная или легочная недостаточность).
Способ введения дополнительного питания может быть парентеральным или энтеральным. Если пациент способен есть самостоятельно, то преимущественным способом является дополнительное питание через рот. Если пациент не способен есть, то выбор находится между энтеральным и парентеральным способами.
Энтеральное питание. Этот тип дополнительного питания может быть выполнен с помощью желудочного или дуоденального зонда. Желудочные зонды являются менее сложными для постановки, но большей степени способствуют возникновению таких осложнений как аспирационной и/или госпитальной пневмонии, несмотря на интубацию трахеи. Парез желудка распространен у пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, особенно у тех, которые нуждаются в ИВЛ. Присутствие зонда, пересекающего нижний пищеводный сфинктер, делает возможным регургитацию желудочного содержимого и легочную аспирацию. Кроме того, нейтрализация кислого рН желудка энтеральным питанием способствует избыточному росту бактерий в желудке и последующей колонизации ими ротоглотки. Чтобы свести к минимуму микроаспирацию, пациенты должны иметь приподнятый головной конец кровати. К сожалению, трудно удерживать эту позу у интубированного пациента, потому что требуется частое переворачивание его, чтобы проводить туалет легких и уменьшить риск образования пролежней. В связи с этим предпочтительной является постановка пищевых зондов, предназначенных для введения в двенадцатиперстную кишку.
Полное парентеральное питание. Полное парентеральное питание может быть выполнено через центральную вену, допуская при этом использование высокоосмолярных растворов, или через периферическую вену. При периферическом пути введения может потребоваться большая нагрузка жидкостью, которая бы соответствовала аналогичным энергетическим потребностям при центральном пути введения. Поскольку нарушение водного обмена является частым для острого повреждения легких, то предпочтительнее ограниченное введение жидкости. У пациентов с дыхательной недостаточностью более выгодно введение большой квоты жировых калорий, дающих в результате более низкий дыхательный коэффициент. Это особенно важно при попытке отмены ИВЛ.
Результаты исследований свидетельствуют о том, что, несмотря на превосходный компактный источник калорий, возможные влияния липидных эмульсий на регуляцию иммунной системы могут оказаться настолько значимы для тяжелых, часто инфицированных больных с нарушением функции дыхания, что могут затрагивать вопрос о целесообразности их применения. В некоторых экспериментальных работах было показано, что преобразование линолевой кислоты в арахидоновую, предшественника простагландинов и лейкотриенов, оказывает влияние на цитокиновое регулирование иммунной реакции. Линоленовая кислота может снижать продукцию простагландинов и лейкотриенов и поэтому уменьшать воспалительную реакцию. Взаимоотношения между диетой и воспалительной реакцией в организме пациента только начинают исследоваться.

Абсцессы легких и бронхоэктатическая болезнь характеризуются сочетанием гнойного воспалительного процесса с деструкцией легочной ткани. Застой гнойного содержимого ведет к интоксикации организма. С гнойной мокротой теряется большое количество белка. При обширных поражениях может развиваться легочно-сердечная недостаточность. Длительный гнойный процесс сопровождается в основном истощением организма и ведет к амилоидозу.

Лечебное питание необходимо для повышения иммунобиологических защитных сил организма, восполнения потерь белка с мокротой. Оно должно способствовать дезинтоксикации организма, уменьшению явлений воспалительной экссудации, стимулированию репаративных процессов, щажению деятельности сердечно-сосудистой системы.

Для полноценного питания больного необходимо обеспечить достаточную энергетическую ценность суточного рациона (10 676-12 393 кДж, или 2550-2960 ккал) за счет введения повышенного количества белков (130-160 г), умеренного количества углеводов (350-400 г) и несколько сниженного жиров (70-80 г).

Употребление повышенного количества белков способствует повышению защитных сил и иммунных процессов организма, восполнению белка, теряемого с гнойной мокротой, стимулирует репаративные процессы. Избыточное белковое питание предупреждает и задерживает развитие амилоидоза. Следует заботиться о включении в рацион достаточного количества полноценных белков животного происхождения (мясо, рыба, творог, яйца и пр.).

При обострении процесса необходимо снизить количество углеводов (до 200-250 г), что в сочетании с ограничением соли (6-8 г) и введением избыточного количества солей кальция уменьшает воспалительную экссудацию.

Небольшое ограничение жиров в рационе объясняется их свойством угнетать и без того пониженный аппетит у длительно лихорадящих больных.

Гипохлоридная диета оказывает противовоспалительный эффект за счет фиксации солей кальция в тканях и уменьшает задержку жидкости в организме, что является одной из мер профилактики недостаточности кровообращения.

Для уменьшения количества мокроты и облегчения деятельности сердечно-сосудистой системы следует ограничивать прием свободной жидкости (до 700-800 мл).

Для стимуляции защитных сил, репаративных процессов и восполнения дефицита витаминов в организме показано повышенное их введение с пищей (особенно ретинола, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В). В частности, аскорбиновая кислота способствует дезинтоксикации организма, вместе с тиамином и рибофлавином она оказывает положительное влияние на окислительные процессы в организме и белковый обмен. Ретинол улучшает регенерацию слизистой оболочки дыхательных путей. Для обогащения организма витаминами показано употребление богатых ими продуктов (дрожжи, отвар шиповника, овощи, фрукты).

Улучшению аппетита способствует включение в рацион продуктов, стимулирующих желудочную секрецию (мясные и рыбные навары, квас, овощные и фруктовые соки, крепкий чай, кофе).

В случаях отсутствия явлений недостаточности сердца для построения диетического режима целесообразно брать за основу . При сопутствующей недостаточности кровообращения построение лечебного питания должно базироваться на или 10а.

Примерное однодневное меню для больных хроническими нагноительными заболеваниями легких. 1-й завтрак: масло сливочное (10 г), каша гречневая рассыпчатая (150 г), омлет белковый (110 г), чай с молоком (180 г). 2-й завтрак: рыба отварная, запеченная с картофелем (250 г), дрожжевой напиток с сахаром (200 г). Обед: борщ на мясном бульоне (250 г), бефстроганов с картофельным пюре (55/130 г), компот из яблок (180 г). Полдник: отвар шиповника (200 мл). Ужин: запеканка картофельная с отварным мясом (260 г), творог (100 г) с молоком (25 г), чай с лимоном (200 мл). На ночь: простокваша (200 г). На весь день: хлеб пшеничный (150 г), хлеб ржаной (100 г), сахар (30 г).



 


Читайте:



Романтический ужин, или меню для двоих

Романтический ужин, или меню для двоих

Совсем запутались в рекомендациях, что приготовить на Новый год Свиньи? Не любите составлять списки блюд? Не осталось времени, чтобы подбирать...

Бронетранспортеры История создания и производства

Бронетранспортеры История создания и производства

Является самым популярным бронетранспортером в Российской армии. Эта колесная машина создана с учетом опыта прежних военных конфликтов. БТР-80...

Магнетизм земли его характеристики

Магнетизм земли его характеристики

В продолжение прошлой темы звёздного магнетизма хочу кое-что сказать и про планетарный. Специальный раздел геофизики, изучающий происхождение и...

Теломеры и теломераза Какие факторы влияют на теломеры хромосом

Теломеры и теломераза Какие факторы влияют на теломеры хромосом

Физиологическое старение – это мультифакториальное явление, которое находится в зависимости от нескольких генетических и внешних факторов. Одним из...

feed-image RSS