Каждое медикаментозное средство имеет побочные эффекты, и некоторые из них способны серьезно подорвать здоровье человека либо даже стать причиной летального исхода.

Нейролептики (или, иначе говоря, антипсихотики), применяющиеся преимущественно для лечения тяжелых психических расстройств, также имеют обширный список возможных побочных эффектов, самым опасным из которых является злокачественный нейролептический синдром.

Стоит ли принимать антидепрессанты? Узнайте об этом из нашей .

Что это такое?

Нейролептики — препараты, которые способны облегчать либо устранять полностью основную симптоматику, наблюдающуюся при психотических нарушениях: бред и другие расстройства мышления, галлюцинации, псевдогаллюцинации, поведенческие нарушения, патологическая агрессивность, мания.

Чаще всего классические антипсихотические препараты назначаются при:

• различных психозах;
• шизоаффективном расстройстве;
• делирии;
• тяжелых неврологических расстройствах;
• синдромах отмены, связанных с приемом алкогольных напитков либо наркотиков.

Также нейролептики, в особенности атипичные , могут применяться при лечении тяжелых форм , при , деперсонализации и дереализации, эпизодах мании при .

В малых дозах могут быть назначены в качестве средства от бессонницы и других , при лечении различных побочных эффектов лучевой терапии, химиотерапии.

Первые антипсихотики, такие как Галоперидол , имеют более обширный список побочных действий, способны значительно затруднять функционирование человека, поскольку сильно влияют на , вызывают заторможенность.

Современные антипсихотики , в особенности атипичные, намного реже вызывают выраженные побочные эффекты.

Нейролепсия — состояние, которое может наблюдаться у людей, принимающих антипсихотические препараты.

Человек в этом состоянии ощущает сильную расслабленность, заторможенность, его эмоции практически отсутствуют. Часто эти ощущения дополняются другими побочными эффектами нейролептиков; могут возникать экстрапирамидные расстройства.

Неврологические нарушения, возникающие под влиянием антипсихотических препаратов, объединены в термин под названием «нейролептический синдром», в котором выделяют несколько видов. Одним из них является злокачественный нейролептический синдром .

— не слишком распространенная патология. Она выявляется у порядка 0,1-3,2% людей, принимающих антипсихотические медикаменты, и способна развиться на фоне приема абсолютно любого нейролептика, даже современного и достаточно безопасного.

Но вероятность ее развития намного выше при приеме сильных классических антипсихотиков, таких как галоперидол. Атипичные нейролептики провоцируют развитие ЗНС намного реже.

Основная симптоматика ЗНС затрагивает как соматическую, так и психическую сферы . Это состояние крайне опасно, поскольку вероятность умереть даже при своевременно оказанной медицинской помощи составляет 10-12%. Несколько десятилетий назад уровень смертности был в три раза выше.

Также существует и другое тяжелое нарушение, которое может возникать на фоне приема антипсихотических средств: нейролептический дефицитарный синдром . Его, как и предыдущую патологию, чаще вызывают классические (типичные) антипсихотики.

На первый план выходят нарушения, затрагивающие когнитивную и поведенческую сферы: страдают волевые качества, мышление, внимание, способность функционировать в обществе.

Если своевременно не принять меры, патологические изменения могут стать необратимыми .

В отличие от ЗНС, НДС встречается очень часто: порядка 80% больных, принимающих антипсихотические медикаменты, относящиеся к группе «типичных», сталкиваются с теми или иными проявлениями этого побочного эффекта.

Причины развития патологий

Специалисты в достаточной степени не изучили ни нейролептический дефицитарный синдром, ни злокачественный нейролептический синдром, но существует несколько предположений, основанных на анализе физиологического воздействия нейролептических средств .

Основные гипотезы, объясняющие причины развития злокачественного нейролептического синдрома:

1. Возникновение отклонений в процессах обмена дофамина. Нейролептики снижают чувствительность дофаминовых рецепторов, что приводит к усилению мышечного тонуса. Это становится причиной повышения температуры и сильного усиления метаболических процессов.

   Остальные симптомы ЗНС также объясняются специфическим влиянием антипсихотических средств на рецепторы серотонина и дофамина.

2. Влияние антипсихотиков на скелетные мышцы. Препараты, провоцируя дофаминовую блокаду на периферии, увеличивают частоту мышечных сокращений, что приводит к появлению симптоматики ЗНС. Предполагается, что этот эффект связан с генетическими особенностями пациента.

Увеличивают вероятность развития ЗНС следующие факторы:

Нейролептический дефицитарный синдром развивается, согласно предположениям исследователей, из-за чрезмерно сильного блокирования дофаминовых рецепторов антипсихотическими препаратами в разных областях нервной системы.

Факторы, повышающие вероятность возникновения НДС :

• прием нейролептиков, способных слишком сильно воздействовать на дофаминовые рецепторы и слишком слабо — на серотониновые (аминазин, рисперидон, трифтазин);
• неправильно подобранная (чрезмерно высокая) дозировка.

Медикаменты, разработанные для уменьшения эффекта нейролептиков и назначаемые вместе с ними, способны усилить выраженность симптоматики НДС.

Симптомы и признаки

Основные симптомы злокачественного нейролептического синдрома:

Если пациент не получит должной помощи, высока вероятность летального исхода .

Симптомы нейролептического дефицитарного синдрома :

Выраженность симптоматики зависит от типа антипсихотика и дозировки.

Последствия

Главная опасность злокачественного нейролептического синдрома — повышенная вероятность смерти пациента (как указывалось, она составляет 10-12%, по другим сведениям — 5-10%, но может увеличиваться, в зависимости от того, насколько быстро больной получит помощь и получит ли ее вообще).

Смерть наступает от патологических состояний, которые развились на фоне синдрома (почечная, сердечная, дыхательная, печеночная недостаточность, различные сердечные осложнения — инфаркт, неожиданное прекращение сердечной активности, рабдомиолиз, последствия буллезного дерматита).

У некоторых больных, переживших ЗНС, наблюдаются нарушения в работе мозга: ухудшаются когнитивные способности, наблюдаются различные неврологические расстройства.

Если вовремя не начать лечение нейролептического дефицитарного синдрома, симптомы, наблюдающиеся у пациента, будут сохраняться и частично останутся даже после отмены нейролептиков, поэтому важно обратиться к врачу как можно раньше.

Лечение

Основные принципы лечения ЗНС:

Для ликвидации дофаминовой блокады , приводящей к развитию синдрома, назначают такие медикаменты, как бромкриптин, дантролен. Однако прибегают к этим средствам далеко не во всех случаях.

Основной метод устранения нейролептического дефицитарного синдрома — смена нейролептиков, их отмена либо подбор более подходящей дозировки.

Также, если пациент принимает сразу несколько антипсихотиков, часть из них отменяют, оставляя один.

Чтобы смягчить симптоматику, наблюдающуюся при НДС, могут быть назначены антидепрессанты . Больным, у которых наблюдаются трудности с социализацией, может потребоваться психотерапевтическое лечение.

Прогноз и методы профилактики

Если больной со злокачественным нейролептическим синдромом быстро получил медицинскую помощь, прогноз благоприятный . Многое зависит от особенностей течения синдрома, общего состояния здоровья пациента, уровня медицинской помощи.

При нейролептическом дефицитарном синдроме прогноз преимущественно благоприятный: даже у пациентов, которые годами принимали высокие дозы типичных нейролептиков, после изменения терапии наблюдаются определенные улучшения.

Но наиболее положительным прогноз будет в том случае, если больному изменят схему лечения как можно раньше.

Нейролептический синдром – это осложнения с различной симптоматикой и течением, возникающие из-за приема антипсихотических средств, чаще всего нейролептиков. Более распространенное название – экстрапирамидные расстройства.

Риск возникновения экстрапирамидных расстройств есть при приеме любых антипсихотических медикаментов, но прием типичных нейролептиков увеличивает вероятность осложнений. Впервые термин экстрапирамидные расстройства был использован в 1960 г. французскими врачами Делеем и Деникером. Код по МКБ 10 G20-G26.

Многими исследователями указывается преимущество атипичных нейролептиков. Типичные нейролептики имеют более высокую степень связывания с дофаминовыми рецепторами D2 и легче проникают внутрь клеток. Если уровень связывания больше 75 %, то риск развития экстрапирамидного расстройства достигает критического уровня. Соответственно, нейролептики нового поколения – атипичные, имеют намного меньшую степень связывания с дофаминовыми рецепторами.

До сих пор точных причин возникновения осложнений не названо врачами. Есть мнение, что из-за приема нейролептиков происходит блокада дофаминовых рецепторов в нигростриарном пути, она в свою очередь вызывает дисбаланс нейротрансмиттеров (нейромедиаторов), при этом повреждаются базальные ганглии и нарушаются подкорково-таламические связи. Нейролептики проникают в клеточный мембраны, встраиваясь внутрь них, нарушая энергетическое равновесие нейронов. Развивается компенсаторный механизм ускорения процесса метаболизма дофамина в соответствующих структурах головного мозга (кора мозга, стриатум, прилежащее ядро).

Иными словами, происходит серьезное нарушение работы ЦНС, в результате чего нарушается двигательная активность человека – возникает мышечный тремор (дрожание), возникает гипертонус мышц. Человек совершает непроизвольные движения, наблюдается мышечная спастика. Двигательная активность становится избыточной, появляется неусидчивость и постоянное стремление к движению. Либо наоборот, происходит замедление движений, как, например, в случае с паркинсонизмом, изолированной акинезией.

Виды и формы экстрапирамидных расстройств

Попытки классифицировать экстрапирамидные расстройства были неоднократными. На данный момент их существует несколько видов, каждая классификация избирает свой принцип деления расстройств на виды в зависимости от нескольких факторов.

В зависимости от времени возникновения

Экстрапирамидные расстройства, возникающие при блокировке D2-рецепторов делят на две большие группы в зависимости от времени возникновения:

1. Ранние – они характеризуются быстрым развитие, возникают буквально после 2-3 недель приема нейролептиков. Лечатся успешнее при отмене лекарственных средств, их вызвавших. Либо пациенту назначают атипичные нейролептики. Ранние экстрапирамидные расстройства проявляются в виде острой и дистониии, злокачественного нейролептическим синдрома. паркинсонизма, раннего тремора.
2. Поздние – развиваются после длительного приема нейролептических препаратов. Когда пациенты принимают их несколько месяцев, а то и лет. Такие расстройства гораздо хуже поддаются терапии, порой осложнения после приема имеют необратимый характер. Эти формы осложнений проявляются в поздней дискинезии и дистонии, акатизии, треморе, миоклонии, тиков, паркинсонизма.

Разнообразие симптомов, нечеткость патогенеза, неоднозначность терминологии и клинических проявлений до сих пор осложняют успешность дифференциации диагноза. По форме проявления экстрапирамидные расстройства условно можно разделить на гиперкинетические (гиперкинезы) и гипокинетические (гипокинезия). Ниже дан перечень экстрапирамидных расстройств в случае с гиперкинезом и гипокинезией.

Гиперкинезы в зависимости от характера возникновения

В свою очередь гиперкинезы также подразделяются на различные виды, в зависимости от характера возникновения:

• Спонтанные.
• Акционные (возникают при произвольных двигательных актах и позах).
• Кинезиоспецифические. Характеризуются возникновением только при определенных движениях, например, при письме, игре на музыкальных инструментах.
• Рефлекторные. Их можно наблюдать у больных при воздействии внешних раздражителей.

В отдельную группу относят особый вид гиперкинезов – полупроизвольные. Когда больной совершает произвольные движения в силу внутренней плохо осознаваемой потребности. Внешне кажется, что движения возникают по воле больного. При этом человек огромным усилием воли может препятствовать этим гиперкинезам, но только очень сильно напрягаясь.

Основной характеристикой гиперкинеза является непроизвольность движений. Только эта непроизвольность возникает не на уровне самого процесса движения, а на уровне побуждения к движению. Пораженным оказывается нервный центр, отвечающий за побуждение к движению.

В зависимости от разности двигательного рисунка

В зависимости от разности двигательного рисунка гиперкинезы подразделяются на следующие формы:

• Ритмические (дрожание или тремор).
• Тонические (характеризуются медленным выполнением).
• Клонические (реализуются быстро, могут быть различной сложности, от самых простых движений, до сложно организованных, по структуре становятся от этого похожими на нормальные двигательные акты).

Исходя из временных характеристик гиперкинезы делятся на постоянные и параксизмальные. По степени охвата или распространенности они бывают генерализованные, сегментарные, фокальные и мультифокальные. Гипокинезии характеризуются увеличением тонуса мышц — ригидностью.

В зависимости от этиологии нарушений

В зависимости от этиологии нарушений экстрапирамидные расстройства подразделяются на три формы:

1. Первичные моносиндромные моносистемные формы. В клинике нарушений экстрамирамидное нарушение выступает первичным синдромом.
2. Вторичные (симптоматические) формы. В данном случае являются вторичным проявлением при наличии заболеваний иной этиологии. Здесь редко наблюдается какой-то один нейролептический синдром в «чистом» виде, преобладает полисиндромные формы нарушений.
3. Первичные полисиндромные мультисистемные дегенеративные спорадические и наследственные) заболевания ЦНС. Помимо поражения отделов ЦНС экстрапирамидной системы происходит нарушение работы и иных отделов головного мозга. Сюда включаются и наследственные экстрапирамидные расстройства.

Американская классификация DSM-IV включает в себя 4 формы экстрапирамидных расстройств:

Паркинсонизм от приема нейролептиков возможен с вероятностью в 50 % случаев. Возникает в течение первых недель медикаментозной терапии. Либо возникает при повышении дозы ранее принимаемых препаратов. Данные нарушения сопровождаются тремором конечностей, руки, согнутые в локтях прижимаются к туловищу. Сопровождаются нарушениями вегетативными нарушениями – повышается потливость, работа сальных желез лица и тела становится избыточной. Возможны нестойкие гиперкинезы.

Лечение

Используются антипаркинсонические корректоры в увеличенных дозах. Подбираются медикаменты с меньшей экстрапирамидной активностью. Прием корректоров сочетают с дозами ноотропов при затяжном течении и наличии у пациентов резидуальной органической недостаточности (патология ЦНС, возникающая в раннем детстве или во время внутриутробного развития, по симптоматике схожа с неврозами).

Острая дистония или ранняя дискенизия развивается после 7-10 дней приема нейролептиков. Наблюдаются двигательные нарушения спастического характера. Нарушения моторики могут быть локальными, возникающими в определенной группе мышц либо генерализованными при общем двигательном возбуждении. При этом нередки эмоциональные проявления – страха, тревоги. Могут быть вегетативные нарушения – пот, слезотечение, вазомоторные реакции (нарушения регуляции давления). Также среди клинических проявлений выделяют оральный синдром – больной высовывает язык, мышцы шеи сокращаются, возможна рвота, нарушается ритм дыхания. Иногда такие проявления расцениваются как эпилептические припадки. При локальной дистонии можно наблюдать гиперкинезы мимических мышц, кривошея (наклонное положение головы с ее поворотом в противоположную сторону), судорожные сокращения языка.

Лечение

Среди лекарственных препаратов, купирующих нарушения этого типа можно сказать об аминазине, кофеине, акинетоне, тизерцине, диазепаме. Их вводят внутримышечно, подкожно или делают внутривенные вливания. Для предотвращения повтороного появления приступов принимают также антипаркинсонические корректоры.

Острая акатизия

Наблюдается в течение первых 4 недель приема нейролептиков либо при увеличении их дозировки. Больные становятся двигательно беспокойными, неусидчивыми. Для снятия напряжения предпочитают ходить из угла в угол, не могут усидеть на одном месте. Постоянно находятся в движении. Нередки случаи сочетания с нейролептическим паркинсонизмом.

Лечение

Как и в предыдущих случаях назначаются корректоры (акинетон, циклодол и др.). Признается также эффективность транквилизаторов в данном случае.

Это самые тяжелые нарушения, вызванные нейролептиками из перечисленных. Вероятность развития составляет примерно 20-30 %. Причем у молодых пациентов, проходящих терапию около года вероятность возникновения нарушений составляет примерно 5 %, а у пожилых эта цифра вырастает до 30. Поздняя дискенезия возникает либо после длительного приема нейролептиков, либо после 4 недель по окончанию терапии, либо после 8 недель прекращения терапии нейролептиками пролонгированного действия. Гиперкинезы при данном нарушении характеризуются в основном генерализованностью. И что важно, они усиливаются при перерывах в терапии. У больных наблюдаются также сильные изменения в психике. Они становятся пассивными, их внимание быстро истощается, эмоциональный фон неустойчивый, процессы мышления существенно замедляются.

Лечение

Обычно терапию нейролептиков в данном случае отменяют. Если отмена невозможна, тогда предпочитают использовать атипичные нейролептики. Улучшения после отмены препаратов сразу не наступает, ощутимые результаты видны только по истечению нескольких месяцев. Хорошее действие оказывает прием витамина Е для уменьшения интенсивности дискенезий. Факторами риска для дискенезий признаны пожилой возраст, наличие церебральная органическая недостаточность, продолжительный по времени прием нейролептиков в больших дозах.

Злокачественный нейролептический синдром

Некоторым особняком среди экстрапирамидных нарушений стоит злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). Это относительно редкое, но очень опасное нарушение работы ЦНС, вызванное длительным приемом нейролептиков. Он потенциально опасен для жизни. Основной «удар» приходится на сердце пациента. Ситуация усугубляется, если у больного и до возникновения нарушения были патологии сердечно-сосудистой системы и болезни сердца. Кардиальная (сердечная) патология существенно увеличивает риск смертельного исхода.

Впервые это нарушение было описано J.Delay и соавт. в 1960 году. У больных, проходивших терапию галоперидолом. ЗНС развивается у разных пациентов, как у психических больных, так и у здоровых. Но чаще всего наблюдается у больных шизофренией и аффективными расстройствами. Частота встречаемости не зависит от пола и возраста. ЗНС может развиться после резкого увеличения дозы нейролептиков, иногда возникает после отмены психотропных медикаментозных средств.

В клинике нарушения наблюдаются такие симптомы как мышечная ригидность, центральная гипертермия (серьезное нарушение терморегуляции, температура тела зависит от окружающей среды), тремор, дискенезия. Нередки тахикардия, кожные покровы бледные, давление неравномерное. Среди тяжелых нарушений после ЗНС можно отметить инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен голени, почечная недостаточность, нарушения работы сердца, сепсис и многие другие. Часто невозможно отграничить ЗНС от фебрильной шизофрении.

Лечение

В первую очередь злокачественный нейролептический синдром лечат отменой нейролептиков, назначаются препараты, приводящие показатели гомеостаза организма в норму. Для предотвращения острых рецидивов полезными будут физические упражнения, полноценное сбалансированное питание. В терапии делают обязательный перерыв от 1 до 6 недель.
При экстрапирамидных нарушениях страдает не только организация движений, но также возникают и когнитивные нарушения. В зависимости от тяжести нарушения у человека наблюдаются также симптомы в виде сбоев работы высших психических функций (внимания, памяти, мышления, речи и др.) как небольшие по степени выраженности и нарушения общего функционирования психической деятельности, так и прогрессирующие деменции.

Двигательные нарушения - общее наименование расстройств движения различной этиологии. Их возникновение могут провоцировать как периферические, так и центральные повреждения нервной системы. Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) впервые описали в 1960 году. Он характеризуется клинической триадой мышечной ригидности, дисавтономией и изменениями психического статуса и по определению вызывается антипсихотическими агентами.

Ригидность обычно генерализованная, часто сопровождается тяжелой акинезией, буквально приковывает человека к кровати. Иногда возникают рабдомиолиз и почечная недостаточность. Расстройства глотания настолько выражены, что нередко приводят к аспирационной пневмонии. Больной не говорит, уровни сознания могут колебаться. Дисавтономия проявляется в виде лихорадки, потливости, удушья, тахикардии и лабильного артериального давления. С массовым распространением атипичных нейролептиков развернутые формы злокачественного нейролептического синдрома стали редкостью и случаются только у 0,2% пациентов, вместе с тем легкие варианты этого состояния являются частыми.

Поражаются все возрастные группы, но чаще - люди молодого и среднего возраста, преимущественно мужчины. Симптоматика в основном развивается в интервале начальной недели после старта приема антипсихотиков при острых психотических расстройствах, хотя иногда сопровождает процесс титрования или переход с препарата на препарат. Иногда злокачественный нейролептический синдром развивается после приема однократной дозы специфического лекарственного агента. Синдром достигает развернутой стадии за несколько дней.

Галоперидол остается причинным средником почти половины всех опубликованных случаев . После него идут флуфеназин депо и хлорпромазин. Названное состояние могут вызвать практически все антагонисты D2-рецепторов, включая прохлорперазин, метоклопрамид, дроперидол и прометазин, причем преимущественно в пределах обычных терапевтических доз. Другими способствующими факторами в развитии злокачественного нейролептического синдрома являются быстрое наращивание дозы, внутримышечное введение препарата и одновременное применение лития.

Диагностика злокачественного нейролептического синдрома

Диагноз устанавливают на основании клинических данных, отталкиваясь от симптомов, возникших на фоне приема нейролептиков. Его подтверждают некоторые лабораторные данные, хотя они условно специфичны. Уровень КФК преимущественно повышен, если он достаточно высокий, возникает необходимость в мониторинге миоглобина мочи и почечных функций с целью контроля рабдомиолиза и вторичной почечной недостаточности. В крови иногда обнаруживают лейкоцитоз.

Злокачественный нейролептический синдром на начальных стадиях иногда путают с сепсисом, который обычно сразу исключают в сомнительных случаях. Дифференциальная диагностика включает также летальную кататонию, серотониновый синдром, злокачественную гипертермию, острое отравление угарным газом и интоксикацию салицилатами, кокаином и его синтетическими аналогами (амфетаминами) или фенциклидином.

Лечение злокачественного нейролептического синдрома

Лечение включает скорую отмену всех нейролептиков. В легких случаях этого часто достаточно. В умеренно тяжелых ситуациях терапия охватывает разблокирование дофаминовых рецепторов с помощью бромокриптина и снижение мышечной ригидности с помощью подавления высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума миоцитов благодаря применению дантролена. Названные подходы не изучали в контролируемых исследованиях, хотя их и применяют, учитывая, что уровень смертности при ЗНС достигает 20%.

Распространенной практикой является назначать тяжелым пациентам бромокриптин и дантролен. Больным обычно дают единичную дозу бромокриптина 2,5 мг перорально, и если она не вызывает гипотензии, то ее за 1-2 дня поднимают до 5 мг три раза в день и выше. Дантролен назначают в установленной дневной дозе и наращивают в зависимости от терапевтической реакции. Этот препарат также доступен в порошке, который разводят для внутривенного применения и начинают вводить из расчета 1 мг / кг с возможностью повышения даже до 10 мг / кг. Такая комбинация медикаментов рассчитана на несколько недель. Многие пациенты получают преимущества от госпитализации в отделение интенсивной терапии для контроля таких осложнений, как миоглобинурия, дегидратация, аспирационная пневмония и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Электросудорожная терапия также иногда применяется и остается методом выбора у лиц с плохо контролируемым сильным психозом. Ее применяют, когда фармакологическое лечение неэффективно или когда при альтернативном диагнозе подозревают летальную кататонию. Ценность бензодиазепинов (диазепам, лоразепам) дебатируется. Иногда полезен амантадин. Апоморфин эффективен при затрудненном пероральном приеме лекарств, хотя к его применению присоединяют домперидон (обычно ректально).

У трети пациентов злокачественный нейролептический синдром возникает при повторном применении антипсихотиков. Необходимый временной период как минимум 2 недели между исчезновением симптомов и новой инициацией нейролептиков. Распространенной практикой является перевод больного на атипичный препарат (клозапин, оланзапин или кветиапин), хотя названное состояние описано и при их использовании. Любой ценой избегают одновременного использования лития.

Злокачественный нейролептический синдром (син. ЗНС) - патологическое состояние, которое развивается на фоне длительного приема психотропных веществ (нейролептиков или антипсихотиков). Примечательно, что болезнь может развиваться даже у совершенно здорового человека, которому по какой-либо причине назначили прием таких лекарств.

Помимо нерационального использования медикаментов, среди предрасполагающих факторов выделяют сильнейшее истощение, пристрастие к спиртным напиткам, обезвоживание организма, протекание инфекционных процессов и иных заболеваний.

Болезнь имеет большое количество внешних признаков, однако основные - ригидность мышц, лихорадка, психические нарушения и колебание кровяного тонуса.

Диагностика требует прохождение широкого спектра лабораторных исследований, а инструментальные процедуры и мероприятия, проводимые клиницистом, носят второстепенный характер.

Лечение заключается в отмене всех лекарственных препаратов и применении консервативных терапевтических методов. Довольно часто прибегают к такой процедуре, как искусственная вентиляция легких.

Этиология

Злокачественный нейролептический синдром отличается тем, что считается крайне редким заболеванием. Главная причина развития патологии заключается в неадекватном применении лекарственных средств - несоблюдении рекомендаций лечащего врача или их приема без видимого повода.

Перечень препаратов с таким побочным эффектом:

• типичные и атипичные нейролептики из различных групп;
• «Церукал»;
• «Метоклопрамид»;
• «Резерпин»;
• «Тетрабеназин»;
• препараты лития;
• антидепрессанты;
• «Дозипин»;
• «Фенелзин»;
• «Дезипрамин».

Другие негативно влияющие внешние факторы, в том числе параметры антипсихотического лечения:

• высокая дозировка нейролептиков;
• быстрое повышение суточной нормы препаратов;
• применение высокопотентного вещества;
• использование лекарства пролонгированного действия;
• внутримышечное введение медикаментов;
• резкая отмена лекарственного средства;
• одновременное использование нескольких веществ;
• электросудорожная терапия;
• высокая температура и влажность окружающей среды.

Предрасполагающими источниками могут выступать:

• сильнейшее обезвоживание;
• хронический алкоголизм;
• недостаток железа;
• физическое истощение;
• умственная отсталость;
• энцефалопатия посттравматической природы;
• с тельцами Леви;
• патологии, приводящие к мозговой недостаточности;
• перенесенные ранее черепно-мозговые травмы и инфекционные поражения ЦНС;
• психомоторное возбуждение;
• протекание аллергических процессов;
• нарушения водно-электролитного баланса;
• проблемы с функционированием щитовидной железы;
• присутствие кататонии и родовых травм в анамнезе;
• аффективный психоз.

Наиболее часто диагноз устанавливается лицам двух возрастных категорий: от 20 до 50 лет и начиная с 70 лет. Стоит отметить, что чаще страдают от болезни представители мужского пола.

Злокачественный нейролептический синдром обладает недостаточно ясным патогенезом. Клиницистами рассматривается несколько гипотез:

• проблемы с обменом дофамина в центральной нервной системе;
• периферический эффект нейролептиков.

Классификация

Патология имеет несколько вариантов протекания:

• острая форма - характеризуется внезапным появлением симптомов, резким ухудшением состояния человека и высокой вероятностью развития комы, продолжительность фазы составляет примерно 14 суток;
• хроническая форма - развивается в тех случаях, когда лечение предыдущей формы полностью отсутствовало.

Болезнь имеет несколько степеней тяжести:

• легкая - выражается в незначительном повышении температуры, тахикардии, колебании АД и аффективно-бредовом состоянии;
• среднетяжелая - усугубляется основная симптоматика, возможно развитие ступора, речевых и двигательных нарушений;
• тяжелая - наблюдается критическое изменение лабораторных показателей, полное обездвиживание и вялый ступор, велика вероятность комы и иных осложнений, которые могут привести к смертельному исходу.

Симптоматика

Заболевание обладает специфическими и довольно ярко выраженными клиническими проявлениями, которые просто невозможно игнорировать. Первые симптомы:

• тремор конечностей;
• судорожные припадки;
• возрастание температурных показателей;
• нестабильность значений кровяного тонуса;
• бредовое состояние;
• частая смена настроения.

По мере прогрессирования злокачественный нейролептический синдром будет выражаться такими признаками:

• гипотония мышц - мышечная слабость, которая развивается у 97 % пациентов, степень выраженности может варьироваться от слабовыраженного повышенного тонуса до симптома «свинцовой трубы» (отмечается резистентность к любым движениям);
• недержание урины;
• болезненная бледность кожных покровов;
• психомоторное возбуждение;
• учащение сердечного ритма;
• обильное слюнотечение;
• шаркающая походка;
• белый налет на языке;
• сухость слизистых оболочек;
• впалость глаз;
• пониженный тургор кожных покровов;
• спутанность мысли;
• нарушение процесса проглатывания пищи;
• синдром беспокойных ног;
• повышенное потоотделение;
• появление специфических высыпаний - пузыри обладают различными размерами, заполнены серозно-геморрагической жидкостью и могут локализоваться на ягодицах, пятках, коленях и локтях;
• повышенная тревожность и раздражительность.

В некоторых случаях развивается коматозное состояние или кататонический ступор.

Диагностика

Главными диагностическими критериями выступают данные лабораторных исследований, но процесс уточнения правильного диагноза должен носить комплексный подход.

Врач-невролог должен самостоятельно провести несколько манипуляций:

• изучить историю болезни - для поиска заболевания, лечение которого могло включать прием нейролептиков или какого-либо из вышеуказанных препаратов;
• собрать и проанализировать жизненный анамнез - для констатации факта использования медикаментов без видимой на то причины;
• провести специальные неврологические тесты;
• измерить показатели температуры, сердечного ритма и АД;
• оценить состояние кожных покровов;
• детально опросить больного (если человек находится в сознании) или его родственников - для определения первого времени появления и степени выраженности симптомов, что укажет на тяжесть течения болезни.

Среди лабораторных исследований стоит выделить:

• общеклинический анализ крови;
• биохимию крови;
• иммунологические и гормональные пробы;
• определение газового состава крови;
• микроскопию жидкости, которая наполняет кожные высыпания, и ликвора;
• токсикологический скрининг урины;
• печеночные тесты;
• изучение сыворотки биологической жидкости.

Инструментальная диагностика ограничивается проведением таких процедур:

• КТ И МРТ головы;
• ультрасонография;
• люмбальная пункция;
• рентгенография грудной клетки.

Перед тем как начать лечение, необходимо проведение дифференциальной диагностики. Злокачественный нейролептический синдром следует отличать от таких патологий:

• тепловой удар;
• тяжелые инфекции;
• злокачественная ;
• новообразование головного мозга;
• синдром длительного раздавливания;
• летальная кататония;
• серотониновый синдром;
• опухоль ЦНС;
• тяжелое течение дистонии;
• острая интоксикация медикаментами, алкоголем или химическими веществами;
• абстинентные состояния;
• аутоиммунные нарушения.

Лечение

Терапия должна быть направлена на немедленное прекращение приема лекарственных препаратов, которые спровоцировали возникновение характерной симптоматики.

Лечение состоит из консервативных методов:

• прием лекарственных препаратов;
• обеспечение полноценного питания;
• прохождение курсов лечебного массажа;
• осуществление физиотерапевтических процедур.

Могут потребоваться:

• установка мочевого катетера;
• интубация;
• искусственная вентиляция легких;
• применение назогастрального зонда;
• гемодиализ;
• плазмаферез;
• электросудорожные процедуры.

Медикаментозная терапия подразумевает прием таких лекарств:

• агонисты дофамина;
• ноотропные вещества;
• препараты железа;
• бензодиазепины;
• нейролептические корректоры;
• лекарства для купирования симптоматики, например, жаропонижающие, обезболивающие и другие средства.

Цели вышеуказанных терапевтических мероприятий:

• нормализация самочувствия больного;
• устранение мышечной ригидности;
• предупреждение развития осложнений;
• гидратация.

Возможные осложнения

Злокачественный нейролептический синдром - опасное для жизни заболевание, поскольку приводит к возникновению таких осложнений:

• рабдомиолиз;
• эпилепсия;
• нейрональная церебральная дегенерация;
• почечная или печеночная недостаточность в острой форме;
• внезапная сердечная смерть;
• психические расстройства;
• генерализованная аллергическая реакция.

Профилактика и прогноз

Специфические профилактические мероприятия направлены на то, чтобы грамотно использовать любые лекарственные препараты, т. е. только по предписанию лечащего врача и с обязательным соблюдением суточной нормы и длительности терапии.

Не стоит забывать про регулярное прохождение полного профилактического обследования в медицинском учреждении - это позволит выявить болезни, которые повышают вероятность формирования нейролептического синдрома.

Что касается прогноза, часто исход неблагоприятный. Это обусловлено поздним обращением за квалифицированной помощью и формированием осложнений, которые часто приводят к летальному исходу. При подтверждении такого диагноза погибает каждый третий пациент. Даже при своевременно начатой терапии уровень смертности составляет 10 %.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких — это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.